Антитромбин III: тоа е, анализа и стапката на крвта абнормалности улога во дијагностика

Антикоагулантните систем за одржување на крвниот во состојба на течноста има посебни механизми (васкуларните мазни ѕидови обложени со тенок слој на растворливи фибрин, брзо движење на крв низ крвните садови, ендотелијалните негативните полнежи и формираше елементи кои го спречуваат нивното лепење заедно, и др.). Меѓу механизми за обезбедување на течна состојба на крвта, и се чини дека природните антикоагуланти, кои, пак, се поделени во примарната, наведени како претходниот, бидејќи тие се секогаш присутни во крвта, и средно, произведува колку што е потребно. Фактори како што се антитромбин (AT), може да се најде и во првата и втората група на антикоагуланси. Сепак антитромбин II (хепарин), антитромбин III (хепарин плазма фактор), антитромбин IV ( ₂ -macroglobulin) се нарекува примарна антикоагулантна терапија, додека антитромбин I (фибрин) спаѓа во категоријата на средно и природните фактори што може да се ограничи на згрутчување на крвта во крвта.

Антитромбин се користи во клиничката лабораториска пракса за да се процени можностите на антикоагулантна терапија, тоа може да се најде меѓу другите показатели коагулација, како ОД III.

Што ја предизвика интерес во антикоагулантна?

Гликопротеин антитромбин III се однесува на основните физиолошки антикоагуланси, се постојано присутни во крвта, без оглед на тоа дали или не постои згрутчување. Тој се синтетизира во црниот дроб и клетки на крвните садови и, заедно со други фактори, е учесник во процесот, формирањето инхибиторен згрутчување на крвта и тромб.

Норма на III во извесна мерка зависи од возраста на:

• Во новороденчиња, ова ниво фактор физиолошки е намалена и е 40 - 80%;
• Доенчиња (1 месец) и до 6 години стапката значително се менува нумеричките вредности во споредба со бебиња норма, нејзините граници - 80-140%;
• Од 6 до 11 години нема да мора да се грижите ако нивото на антикоагулантна не падне под 90 или издига над 130%;
• Од 11 години пред крајот на адолесценцијата (16) нормални вредности се движат во рамките на 80 - 120%;
• На стапка за возрасни е во граници од 75 - 125%.

Иако во секој случај (како што е прифатено да се има предвид во клиничката лабораториска дијагностика), треба да се гледа референтни вредности.

Интерес во истражувачка лабораторија на антитромбин III се должи на фактот дека е потребно на најголемиот дел од активноста на плазма антитромбин, барем во оваа задача се врши други примарни антикоагуланси ( ₂ -macroglobulin, ₁-антитрипсин, C₁-естераза). Овој фактор е инхибитор на тромбин (тоа е главната цел), што го инхибира дејството на факторите на коагулација: VII, IX - XII, урокиназа, плазмин, каликреин.

Забелешка, сепак, тоа само по себе ВО III не е толку ефикасен - како способноста да се зголеми драстично во присуство на хепарин. Комуникација со вториот, формира комплекс на антитромбин 3 (AT III + хепарин), која го има главниот дел (80%) на целиот систем protivosvertyvaniya.

Зошто само за дефицитот?

На зголемување на антитромбин III, како по правило, се зборува малку. Понекогаш самите пациенти не може да се разбере намалена стапка или зголеми, бидејќи во однос на другите лабораториски тестови често се користи зборот "покачена", а луѓето се навикнати на тоа. Фактот дека околу 3 антитромбин е навистина често Станува збор за намалување на неговата вредност, односно за дефицитот, кои со исклучок на физиолошки пад на новороденчиња и за време на бременоста (барем, сепак, одредени концентрации) забележан во следните случаи:

1. Продолжена употреба на орална хормонска контрацепција;
2. Услови по операции и повреди;
3. Продолжена bedrest (имобилизација на екстремитетите, на пример);
4. Терапија L-аспарагиназа;
5. Употреба на високи дози на хепарин, со што значително се зголемува уништување на антитромбин во плазмата 3;
6. Одложи овулација;
7. Продолжена употреба на кортикостероиди;
8. Голема загуба на крв;
9. Генетски детерминирани недостаток на антикоагуланс, вклучувајќи возраст наследни тромбоемболизам;
10. Дисеминирана интраваскуларна коагулација синдром (DIC), потрошувачката коагулопатија;
11. Оштетување на црниот дроб паренхим со нарушена функција на црниот дроб, обезбедување на синтеза на протеини (хепатална инсуфициенција, цироза на црниот дроб, рак);
12. Малигни процеси;
13. clottage;
14. септички услови;
15. шок;
16. Високи дози на производи од крв (фибриноген, криопреципитат fibrinostat) наменети да се запре крварење;
17. Нефротски синдром, каде урината се губи големо количество на AT III.

Кога природни антикоагулантна зголеми значително помал:

• Акутен хепатит од вирусно потекло;
• третман индиректни антикоагуланси;
• Недостаток на витамин К;
• холестазата;
• Воспаление (акутни и хронични).
• Терапија анаболни хормони.

Недостатокот или несоодветност?

Дефицит на антитромбин III во човечката популација е релативно ретка и е помалку од 1%, но генетски одредена форма на антикоагулантна неуспех, меѓу другите наследни нарушувања на крварење се меѓу најчестите патологија на системот за хемостаза. Така, како и други болести на системот, на проблемите во овој параметар што се:

1. раѓање форма (0,02%), што во случај на патолошка ген хетерозиготна состојба манифестира тромбоза на возраст од 20 - 35 години, со големи патологии поттикнувачи епизоди се на бременоста, породувањето, работење, компликации на воспалителни процеси на внатрешните органи, хормонални контрацептиви. Во случај на хомозиготна форма е многу ретка, тромбоза се манифестираат од првите денови на животот;
2. купени опции кои може да се формира без оглед на возраста.

Во меѓувреме, специфични клинички манифестации на синдромот не е само показател дека нарушувањето со параметар се тромбоза, кој е познат да биде карактеристика на многу систем болести hemocoagulation. Покрај тоа, тоа не е неопходно дека крвта антикоагулантна бил мал, понекогаш тоа е во плазмата, како што треба да биде - во границите на нормалата. Излезе дека таму е уште една причина за тромбоза предизвикана од антитромбин 3 - како резултат на структурни промени, тој престанува да се справат со оперативни одговорности. Затоа, со оглед на овие околности, неуспехот на AT III се разликуваат од типот:

• квантитативни (Тип I) се карактеризира со дефицит на фактор;
• квалитет (Тип II) - ниво на факторот во границите на нормалата, но тоа е за било која причина не можат да ги извршуваат своите директни задачи, односно функционално неисправни.

Тромбоза, како главни клинички манифестации на недостаток на AT III, подеднакво може да биде предизвикана и квантитативни недостаток на фактор и промена на неговата структура, според тоа, да се дознае вистинската причина (во случај на нормално ниво на антикоагулантна во крвната плазма), спроведе истражување квалитетот фактор државата (анализа антитромбин активност).

Секој систем се подготвува свој начин

Промени кои се случуваат на сите нивоа на системот за коагулација на крвта за време на бременоста, не може да влијае на состојбата на антикоагулацијата систем, кој на свој начин, исто така, се подготвува за претстојниот настан. Сепак, сите овие меѓусебно поврзани реакции веќе забележлив во третиот триместар, отколку во претходните две.

Како што се доближуваме до породувањето секој систем се стреми да создаде услови за нормална работа, како подеднакво важни:

1. За да се спречи крварење, кое го зголемува нивото на коагулациони фактори;
2. Спречат несакани згрутчување на крвта што спаѓаат во надлежност на антикоагулација и фибринолиза.

До крајот на третиот триместар, заедно со активирање на системот за коагулација, како што беше потврдено од страна на зголемување на параметрите на коагулација (фибриноген, Д-димер, SFMC et al.), Намалена плазма фибринолитичка активност (намалена синтеза и ослободување на плазминоген активатори), како и постепено намалување на згрутчувањето на инхибитори, главен меѓу кои е III. Во меѓувреме, според различни извори концентрација антитромбин 3 поблиску до родови не смее да падне под 75 - 65%, иако, како и обично, ова приближни бројки и детални информации може да се знае референтни вредности за одредена лабораторија.

Истражувањата покажуваат дека постојат избришани опции кои ќе дебитира за време на бременоста, особено комплицирана од toxicosis, по породувањето, и разни хируршки интервенции (3 - 5 ден) кај симптоматски наследни случаи.

Генетски предизвика дефицит на антитромбин III се формираат повеќе други болести може да претставува ризик од спонтан абортус, и после породувањето се заканува артериска и венска тромбоза, ЈП, инфаркти внатрешните органи и мозокот. Се разбира, жените кои имаат природни антикоагулантна понижени, или осомничени за патологија треба да биде во посебна сметка на докторот, гледајќи бремена.

Зголемување на антитромбин за време на бременоста може да се случи во присуство на било коморбидитет (акутен хепатитис, холестаза) и се закануваат на развојот на крварење.