Што е ДИК и нејзиниот третман

Според ДИК, во медицината се разбере дисеминирана интраваскуларна коагулација. Претходно се користи терминот "синдром trombogemorragichesky". Тоа е збир на промени во крвните садови, збир на биохемиски супстанции и клетки кои се обезбеди процесот на коагулација.

Клинички изрази се заменуваат или фиксна слика mikrotrombozov васкуларни, хеморагичен исип и сродни оштетен микроциркулацијата.

Што е појавата на ДИК?

Главните "виновници" на патофизиологијата на ДИК признати фактори акумулирани во крвта, активно влијае врз механизмот за згрутчување, или сврзување (агрегација) на тромбоцитите. Тие се ослободени од просторот ќелија во големи количини, како на пример масивни траума, голема операција, за време на породувањето, и матката масажа, рачна одвојување на плацентата, акутен миокарден инфаркт.

Клеточна смрт предизвикана од механички дробење, некроза. Во исто разрешените ткиво тромбопластинско. Во нормални околности, тој обезбедува ткиво спречува губење на крв.

Тоа се покажа како слични способноста да се бактериски ензими (stafilokoagulazy) комплекси на антитела зголеми во однос на позадината на заразни болести, автоимуни процеси, васкулитис.

Провокативна влијание со ДИК може да биде неконтролирано стресна ситуација како зголемено ослободување на катехоламини хормони серија (епинефрин, норепинефрин) и придружните супстанции, исто така, ја активирате кинини интраваскуларна коагулација.

патогенезата (формирање механизам) синдром три можни начини за да го активирате згрутчување на крвта во крвните садови:

• надворешен - супстанца со дејството на тромбопластинско доаѓа од ткиво;
• внатрешен - активирање на фактори се претставени во рамките на крвниот сад и антитело имуни комплекси, ткиво тромбопластинско, леукоцити протеаза ензими, производи од лиза на туморот во малигни дегенерација, која оштетување на внатрешната обвивка на артерии;
• тромбоцити - тромбоцити во контакт со оштетен ендотел или на вонземски агенси се залепени, лачат катехоламини во крвта и тромбин.

Подеднакво важни патофизиолошки механизам за намалување на активност, проследено со намалување на антикоагулација: содржини паѓа големи природни антикоагуланти - антитромбин III, плазминогенот, протеин С. Ако здрав човек антитромбин III се движи во опсег 60-120%, а потоа се намали за 1/5 за време на операција дел. Оваа провокација е значајно за развој на обратна реакција.

Биохемиски промени резултираат е формирање на мали згрутчување на крвта во капиларите и крвните садови кои го блокираат протокот на крв во целните органи (мозокот, бубрезите, надбубрежните жлезди, црниот дроб, цревата и желудникот). Тие се појавуваат деструктивни процеси, дегенерација и функционална неуспех. Со оглед на истовремени уништување на неколку тела што се нарекува "мулти-органска".

Тоа треба да го започне процесот на активација на фибринолизата во mikrotromboza локалните области. Зголемената потрошувачка на fibrinolysin и тромбоцити доведува до промена во хиперкоагулабилна зголемување на крварење, крварење се манифестира.

А голем чекор во патогенезата се смета за манифестација на оштетен заштита бариера оштетени слузницата на цревата и желудникот. Тоа доведува до тешка сепса и интоксикација.

Фази и интраваскуларна промени чекор

се карактеризира со создавање на услови "маѓепсан круг" за DIC:

• од една страна, таму се сите во износ поголем од хиперкоагулабилна;
• од друга - за контрола на изгубени синтеза рамнотежа антикоагулантни фактори антитромбин резерви доволно силна за да се спротивстави на системот за коагулација.

Современиот пристап на превенција и третман на ДИК бара познавање на тековната фаза на патологија.

јас - максимална hypercoagulation, трае од неколку минути (за молња форма) до неколку месеци (со латентна разбира поврзани со хронична срцева слабост и бубрежна инсуфициенција). Згрутчување станува неконтролирано, microthrombuses "работи" на сите садови.

II - hypocoagulation предизвикани од намалување на факторите на коагулација и остри активација на фибринолизата. Капиларите истакна пакет залепени тромбоцитите и плазмата (појава на талог) се случува во клиника хеморагичен шок пациентот.

III - активирање на локалните фибринолиза, половина уништени, лабава згрутчување потрошени fibrinolizin тромбоцити.

IV - фаза на генерализирана фибринолиза, крвта во капиларите престане да коагулира крварење влијае parenchymatous органи, кожата е формирана мала петехијален исип, слични промени се наоѓаат во бубрезите, црниот дроб, цревата, крвта се појавува во урината, "црни" дијареа се јавува плазма излив во празнина . Фаза се смета терминал, за наплата е невозможно.

ДИК фаза различни автори се класифицираат на свој начин, и покрај разликите во суштината на промените во нив малку, тие одговараат на фази на патолошкиот процес

• Се јавив хиперкоагулабилна фаза, тоа не е една од причините за спорови;
• II чекор наречен антикоагулација и потрошувачката коагулопатија;
• Чекор III е поврзано со намалување на крвта на сите можни прокоагуланти да се заврши отсуство на еден од називите - "генерализирана активација на фибринолизата";
• IV фаза, некои научници се разгледа намалувањето очигледно се применуваат за да се излечи случаи, другите се повеќе песимистички и да го наречеме "целосна nesvertyvaniem" и "Терминал".

Кои се причините за таквата сложена патологија?

Причини за DIC утврдени од страна на степен на влијание на индивидуални фактори, заедно со разни болести систем возбудлив крв згрутчување.

Во зависност од водечките етиолошки фактор на ДИК има врска со поглед на патологија и откриени во различни специјализирани области на медицината.

Главната место му припаѓа на улогата на инфекција. разликуваат:

• инфективна болест (DIC кај деца со бактериски и вирусни заболувања);
• септички (во пракса како компликација на абортус Гинеколози).

уништување трауматски повреди причина ткиво кога:

• синдром на продолжен компресија на (луѓе под урнатините);
• изгореници;
• смрзнатини;
• масивна комбинирана здроби фрактури со ткиво;
• продолжен трауматски операции;
• трансфузија на некомпатибилни крв.

На хематологија и онкологија DIC поврзани со:

• треба честите трансфузија на крв терапија (освен повреда комплицира крвни нарушувања), особено кога се користи конзервирани производи;
• зрачење болест;
• хематолошки малигни заболувања;
• цитостатски хемотерапија.

Во пракса, лекари и хирурзи ДИК се развива во позадина:

• акутен токсичен хепатална слабост во труење домаќинство и индустриски отрови;
• тешка панкреатит со некроза на простатата ткиво;
• распространети миокарден инфаркт;
• отфрлање на пресаден орган по трансплантација;
• ristomycin ефекти од третманот, хормони, епинефрин;
• примена на чистење плазмафереза ​​со ренална инсуфициенција;
• системски лупус еритематозус и васкулитис.

ДИК по гинекологија и акушерство е наречена:

• амнионската течност емболија;
• почетокот на одвојување и плацента превиа;
• атонија на матката и масажа;
• интраутерина фетална смрт и распаѓање ткиво;
• еклампсија кај бремени жени.

бременоста се изложени на ризик од страна на веројатноста за појава на ДИК

Шок или неуспешни во отсуство на помош станува DIC фатална.

Очекуваме синдром по кардиохирургија користење на кардиопулмонален бајпас апарат одговор контактирајте со сет на протетски делови на крвните садови и срцето вентили.

Лекарите се закачите на важноста на учеството на дисеминирана интраваскуларна коагулација нарушувања во микроциркулацијата без комуникација со ѕидот на крвниот сад. Таков вид на ДИК се јавува кога:

• зголемување на крвниот протеини (миелом);
• воспалителни процеси кои вклучуваат hyperfibrinogenemia;
• зголемување на содржината на црвени крвни клетки (пулмонална срцето, згрутчување на крвта за време на терапија со диуретици, erythremia).

Карактеристики на ДИК кај новороденчето

Постарите деца се предмет на истите фактори на болеста како и возрасните. Но, развојот на дисеминирана интраваскуларна коагулација кај новороденчињата се утврдува од страна на нивните физиолошки карактеристики. Тие се најчесто се гледа форма на молња тековната. Спроведување на било каков третман во такви случаи е невозможно.

Во ДИК сметки за до половина од смртните случаи се деца веднаш по раѓањето. развој на болеста се јавува кај фетусот се должи на:

• повреда на интегритетот на плацентата;
• смртта на еден од близнаците во повеќе бремености;
• интраутерина инфекција;
• пре-еклампсија и еклампсија;
• руптура на матката;
• моларна бременост.

Најчесто од ДИК страдаат предвремено родени бебиња. Нивната вкупна хипоксија промовира:

• maldevelopment отстранување систем згура на телото;
• несоодветни достапноста на пловни објекти;
• нарушување на фактор на коагулација синтеза, протеолитички ензими во црниот дроб.

клиничката слика

Симптоми на ДИК во тежината во зависност од обликот на струја. Разлика опции:

• Акутна - се јавува кога на сите наведени причини;
• хронична - придружува хроничните заразни болести (хепатитис, туберкулоза, СИДА), бактериски ендокардитис комплицира долготраен, имунолошкиот патологија, тумори, ревматизам.

Некои автори разлика синдром Субакутна во долготраен болести.

Зголемена тенденција за тромбоза се утврдува од страна на знаци на париеталните тромби и вентил (ревматски заболувања), случаи васкуларна емболизација.

Во пракса, често кога се обидуваат да се земе крв од вена покажуваат брзо згрутчување во внатрешноста на игла, тромб ин витро.

карактеристика комбинација петехии и хематоми на

Крварењето се манифестира во форма на:

• белези на кожата во најмала повреда, компресија на жици;
• петехијален осип;
• хематом на местото на инјектирање;
• nosebleeds;
• крвави црна столица;
• зголемување на крварење на непцата.

Обилната матката крварење предизвикува ДИК за време на бременоста и породувањето.

Згрутчување на крвта во мали садови кршат микроциркулацијата во ткивата, придонесува за исхемична органи. функција неуспех води до сликата:

• "Шок" на бубрезите со акутна инсуфициенција;
• мозочен удар со промена на свест, фокална симптоми и парализа;
• инсуфициенција на црниот дроб;
• тешка отежнато дишење и болки во градите за време на срцев удар во ткивото на белите дробови.

Кожата и мускулното ткиво се помалку чувствителни на нарушување на микроциркулацијата. се појавува несоодветни снабдување со крв:

• мермер поглед на кожата;
• bedsores во областите под притисок;
• миокарден дефинираат области дистрофија.

Комуникација со клинички манифестации чекор процес

Клиничките симптоми може да укажуваат на нарушувања фаза на коагулација.

1. За прв чекор карактеризира со доминација на симптомите на болеста, со појава на хеморагичен лезии на кожата, знаци на почетна тромботични воопшто.
2. Во вториот чекор - преден план крварење, нарушување на внатрешните органи.
3. Со развојот на третата етапа - не клиника се приклучи на неколку органи (мултиорганска). Пациентот има акутна васкуларна, срцеви, респираторни, ренални и оштетување на црниот дроб, цревата пареза. промени метаболизмот кон хиперкалемија, намалување на содржината на протеини. Може да има крварење во мозокот, белите дробови, бубрезите, наборите.

дијагностика

Дијагноза на ДИК бара внимателна историја земајќи да се идентификува причината за болеста. Најчесто, можноста за лекарите знаат, но постојат моменти кога нема време да се очекуваат резултатите од тестот и итна потреба да се започне лекување.

Таква дијагноза на ДИК се нарекува "ситуацијата", и лекарот мора да се потпираат единствено на клиничките знаци и исклучување на други причини за тромбоза и крварење.

тип на крварење е различна манифестација на комбинираниот петехијален исип и модринки. Мала хеморагии се формираат со краен случај, на самото место или надвор од турникет манжетни сфингоманометар.

Крварење над десното колено се појавија по турникет во ова место поврзани со локалната антикоагулација

Диференцијалната дијагноза на ДИК треба да биде исклучена хемофилија - возрасен човек обично се знае за неговата болест кај новородено дете откри субпериостални хематом во черепот, крвта не се згрутчува по врзување на папочната врвца и крвавењето продолжува. Специјални испитувања потврди дијагнозата.

Лабораториски утврдени од страна на состојба на хипер или крв антикоагулантна терапија. За оваа студија на ниво на:

• тромбоцити,
• антитромбинот III,
• плазминоген.

третман

Третман на ДИК зависи од дејството на третман на основната болест. На пример, без високи дози на антибиотици не можат да се отстранат со синдром на сепса манифестации. Со оглед на промените во текот на згрутчување и во органите, лекови се доделени antidirectional акција.

Итна медицинска помош е анти-шок настани: воведувањето на глукокортикоиди за болка треба опиоиди за поддршка на крвниот притисок - допамин.

Во првите 40 минути е потребно да се воведе најмалку 1 литар плазма

Хепарин е во состојба да се скрши опасниот круг формирана во патологијата на ДИК, но бара присуство на антитромбин за него. Затоа, во третманот на хепарин инјекции се користи заедно со трансфузија на свежо замрзната плазма. Тоа го компензира за дефицит на антитромбин III и плазминоген.

Хепарин бил администриран субкутано во стомакот, и плазма интравенски.

Trental Curantil и е корисно кога се потврди хиперкоагулабилна но одржувањето на нормалното ниво на тромбоцити (или благо опаѓање).

Хеморагична појави не се во оваа патологија контраиндикација за употреба хепарин и антитромбоцитни лекови дела.

Плазмафереза ​​е наменет отстранување на фибрин деградација, отстранување на нарушувања на микроциркулацијата. Во текот на една процедура за отстранување на 2 l плазма. Таа е заменета со истовремено инфузија на физиолошки раствор, албумин, свежа плазма донација замрзнати.

Кога хепарин антикоагулацијата наместо назначен Contrycal. Ако пациентот не е урина, постои хиперкалемија, едем, треба да се размислува за акутна ренална инсуфициенција. Во такви случаи, тоа покажува итната хемодијализа.

Ренална и хепатална инсуфициенција е можно да се надомести со комбинација на плазмафереза ​​и плазма повторува трансфузија. Трансфузија на крв се врши само во однос на позадината на остар пад на нивото на хемоглобин (2 пати).

За да ја активирате фибринолиза применуваат ниацин

Ако третманот ДИК е започната во прва и втора фаза се врши соодветно, прогнозата за наплата е поволна. Во потешки фази на летален исход е речиси неизбежна.

Кој треба превенција?

Зголемен ризик од развој на ДИК се разликуваат постарите лица кои страдаат од болести во комбинација (атеросклероза + дијабетес + хипертензија + болести на бубрезите). Тие често веќе имаат оштетен интраваскуларна коагулација, но се случува и во скриена форма.

Пациентите дијагностицирани со еритроцитоза, намалена антитромбин III треба да се антикоагуланси постојано. Тоа е особено важно да се спречи нарушување на рамнотежата на коагулација за време на бременоста и на потребата за операција.

тек предавање пропаганда лекарите треба да се земат предвид недостатокот на знаењето на населението за спецификите на ДИК.