Реноваскуларна хипертензија

Соодветен третман на хипертензија бара прелиминарна истрага со цел да се разјаснат форма. Дијагноза покажува дека 90% од случаите се јавуваат во вистинска (есенцијална) хипертензија. Секој десетти пациентот откриени речиси педесет еден од болести придружени со зголемен артериски крвен притисок.

Овие модерни студии се зголеми процентот на симптоматска хипертензија до 35%. Многу научници веруваат дека стариот личности треба да бидат разгледани во светлината на новите можности во дијагнозата. Тоа е доминирана од страна на обликот на бубрезите кај секундарна хипертензија. Реноваскуларна хипертензија, ренална патологија предизвикана изолирани садови на специфичност се однесува на форми хируршки третман.

Видови на ренална хипертензија

Бубрезите или нефроген хипертензија може да се подели на 2 вида:

1. Renoparenhimatoznaya - тоа зависи од повредата на бубрежното ткиво, најчесто се предизвикани од хронични воспалителни процеси во пиелонефритис, повреда, гломерулонефритис, болести на бубрезите, полицистични, туберкулоза. Зголемен крвен притисок не е итно, и во фазата на формирање на хронична бубрежна инсуфициенција. Младите луѓе преовладуваат меѓу пациентите. Хипертензијата е подложен на малигни курсот. Ретко е придружена со лезии на мозокот и срцето.
2. реноваскуларна - предизвикан од оштетување васкуларни фактори стеснува лумен на бубрежната артерија. Најчесто тоа е атеросклероза, барем - тромбоемболизам. Меѓу клинички манифестации се предоминантни силна болка во лумбалниот предел. Ефект на конзервативната терапија таму. Третманот е нужно поврзано со итна хируршка интервенција.

статистика

Статистички истражувања покажаа дека реноваскуларна хипертензија може да се постави на 5% од сите луѓе со висок крвен притисок на точни и квалитетни испитување.

Особено алармантни случаи на хипертензија кај деца под 10-годишна возраст. 90% од нив се во променета бубрежните артерии. Во староста, оваа патологија се дијагностицира кај 42-54% од пациентите со хипертензија, и кај пациенти со хронична бубрежна инсуфициенција - 22%.

Овие податоци експерти веруваат дека се потценува поради лошата анкета на луѓето со хипертензија.

Што се случува кога на крв во бубрезите?

Секое предизвикува несоодветно бубрежниот протокот на крв, да го промовира развојот на хипертензија во 2 систем:

• зголемување на производството на ренин, што доведува до активирање на синџирот на ренин - ангиотензин - алдостерон систем;
• стимулација на симпатичниот нервен систем и секреција на вазопресин вазоконстрикторни простагландини.

Експериментална работа во 30-тите години на дваесеттиот век покажаа дека исхемичен бубрежното ткиво лачи супстанција, наречена ренин. Но, ренин не може да доведе до зголемување на притисокот. Тоа дејствува како ензим во плазма протеините спаѓа во групата на глобулин (gipertenzinogen) и се конвертира во супстанца која може да предизвика хипертензија - ангиотензин. механизам за создавање притисок се базира на имотот на ангиотензин спазам малите артерии преку поттикнување на нивното мускулен ѕид и вазомоторни нервни завршетоци.

Во иднина, научниците докажале дека главната улога на овој механизам во почетните фази на реноваскуларна хипертензија. За стабилна поддршка од висок притисок неопходен дел од надбубрежните хормони (алдостерон) и зголемен тонус на симпатичкиот нервен систем влакна. Во исто време, се распаѓа на заштитен механизам на антихипертензивни задржување, еден маѓепсан круг.

Сондата што е прикажано ренална артериска стеноза во атеросклеротични депозити устата

На причини за оштетување на бубрезите крвните садови

Меѓу главните причини кои влијаат на бубрезите артерија, обично се разликуваат:

1. Атеросклероза на артерии со стеноза се должи на развојот на наслаги во крвните садови ѕид себе (70%). Најчеста локализација на наслаги - област устата или на првиот сегмент. Процесот може да се случи како примарна болест, а протокот позадината на есенцијална хипертензија долги (15 до 20% е придружена од страна истовремено лезија на бубрежните артерии).
2. фибромускуларна дисплазија - вроден дефект во структурата на ѕидот на крвниот сад. Тоа е откриен во 10-25% од пациентите. Губи својата еластичност, мускулните влакна се заменуваат со ткиво со лузни. Ѕидот е задебелена и луменот стеснува. Обично повеќе лезии, кој изгледа како бројаница, мал аневризма со наизменични делови на експанзија и контракција. Често локализирана во вториот и третиот сегменти на бубрезите. се манифестира во детството или тинејџерски возраст период, повеќето од девојките. Во исто време, може да се развие на бубрезите птоза, нарушена органи внатрешната структура.
3. неспецифични aortoarteriit (Такајасу болест) предизвикува во 5-15% од случаите. На заболување е системска автоимуна инфламаторно заболување. Повеќе од половина од пациентите развиваат перзистентна хипертензија во 5-6 години по почетокот на болеста. Воспалението во раните фази влијае само на внатрешниот васкуларни обвивка, потоа се шири на целиот ѕид. Во финалето, постои целосна стврднување на артериите, половина од двонасочен процес на пациентите.

Меѓу помалку значајни причини да се споменат:

• компресија на бубрежната артерија (посттрауматски хематом решетка нога зголемувањето на бројот на бубрежни тумори или ретроперитонеум);
• емболија од абдоминалната аорта;
• стеноза, коарктација на аортата и анеуризма, вклучувајќи бубрежна васкуларна устата;
• васкуларна склероза по зрачењето ретроперитонеална туморот во зоната на третман.

Стрелката покажува синџир како монистра, што покажува фибромускуларна дисплазија

Клинички карактеристики на ренална хипертензија

Причината за некомплетна дијагнозата на болеста е делумно предизвикани неспецифични знаци и симптоми. Сите манифестации може да се укаже реноваскуларна хипертензија со одреден степен на веројатност, па затоа е важно доволно искуство лекар.

Главниот и често единствената манифестација е покачена крвен притисок. Дијагнозата мора да се запомни дека реноваскуларна хипертензија (реноваскуларна синоним) има карактеристики на курсот:

• цврстина и голем број на систолен, дијастолен крвен притисок, а посебно;
• недостаток на ефект на антихипертензивни терапија;
• брза (малигни) лезија од внатрешноста на срцето, мозокот, развој на срцев удар, мозочен удар.

За реноваскуларна форма не е карактеристика на генетска предиспозиција.

Фактори кои влијаат на различни "изберете" возраста на пациентот:

• претпазливост треба да се појави во идентификацијата на зголемување на притисокот во детството, адолесценцијата и млада возраст (под 30 години), пубертет и раст е најверојатно развој на фибромускуларна дисплазија;
• ако пациентот е постар од 45 години да се размислува за ренална артерија атеросклеротичната лезија.

Дијагноза компликува појавувањето на секундарни лезии во долгорочна хипертензија. Експертите сугерираат да се обрне внимание на појава:

• стабилна високи перформанси;
• дијастолен притисок раст;
• ефект на намалување на антихипертензивни терапија.

Исто така, присуството лабораториски знаци на хронична бубрежна инсуфициенција.

Како во поглед на неуспехот бубрезите?

Хронична бубрежна инсуфициенција е манифестација на вториот веројатна стеноза на реналната артерија.

Таа често ја придружува:

• билатерални болести на бубрезите;
• Ако еден еднострани, со обезбедување садови истовремено патологија предизвикана пиелонефритис, хроничен гломерулонефритис, хипоплазија.

дијагностички кола

Експертите нудат за да се дијагностицира стеноза на реналната артерија во серија во 3 фази. Ова ќе ви овозможи да се земат предвид симптомите, а не да се пропушти оваа болест.

Првата фаза - треба да се земе во предвид возраста на пациентот, клиничката слика, чести хипертензивни кризи, можни манифестации на акутна срцева слабост, симптомите на хроничен цереброваскуларна инсуфициенција или енцефалопатија. На преглед утврди:

• на ЕКГ знаци на лево вентрикуларна хипертрофија со преоптоварување;
• дно - ретинална ангиопатија;
• анализа на урина - зголемено ослободување на протеини еритроцити;
• во биохемиски испитувања - раст на преостанатиот азот, креатинин.

Со фотометар единица се определува со количината на протеини во урината

Во вториот чекор - лица со одредени патологија е неопходно да се спроведе алатка за истражување. Повеќето информативни:

• Доплер ултразвук техники бубрежните крвни садови;
• renografiya радионуклид сцинтиграфија или бубрезите.

Критериумите за дијагноза на сите идентификувани се асиметрични промени:

• во големината на левата и десната страна на бубрезите;
• во дебелина на кортикалните слој;
• во васкуларните структура;
• во секретирачки функција.

Во третата фаза Тоа го покажува користењето на абдоминална аортографијата. Овој метод е далеку од најпознатите сигурен и овозможува точна дијагноза во 99% од случаите.

Горенаведените стандардни фази истражувањето, според експертите, тоа може да помогне да се намали времето дијагноза да се избегнат непотребни трошоци и пациентот медицинска институција.

Моделот на XRD по администрација на контраст во абдоминалната аорта на местото на потеклото на реналната артерија

Дали е можно да конзервативен третман?

терапија на дрога е стеснувањето на бубрежните артерии како независен метод е неефикасен, но тоа се користи во предоперативна период и во процесот на реконструкција. Специјален знак - неможноста да се изврши операцијата или за одбивање на операцијата пациентот.

Пациентите се доделени од:

• препарати на ACE инхибитори и ангиотензин антагонисти (лосартан, ирбесартан), почнувајќи со ниски дози, со потребни контрола врз функцијата на филтрација на бубрезите, обидете се да се избегне овие лекови во случај на билатерални лезии;
• диуретици (фуросемид, Hypothiazid) работат подобро во комбинација препарати;
• лекови од групата од калциум антагонисти (дилтиазем, амлодипин);
• значи адренергични блокирање акција;
• лекови за крв чистење густина (аспирин, дипиридамол, пентоксифилин);
• во зависност од тежината на хронична бубрежна инсуфициенција, протеини без диета се користи, Lespenefril, Katofel, Ketosteril.

Ендоваскуларното методи на хируршки третман

Хируршки пристапи во модерна верзија се:

• Ендоваскуларна пластика;
• отвори васкуларна реконструкција.

Употребата на прикажаните пациенти балон дилатација:

• со стеноза на фибромускулен ширењето потекло на артерија 2-3 реда на големина;
• со атеросклероза 1-3 нарачки (освен лезии на устата и calcining на артериите).

Стентирање е прикажан доколку се открие:

• стеноза во устата;
• калцификација на артериските ѕидови.

Исто така, ако лошо врши балон дилатација.

Шематски покажува воведувањето на стент во бубрежната сад

Vnutrivaskulyarnoe интервенција е апсолутно контраиндицирана во:

• ненадејна (критички) стеноза со намалување на големината на бубрезите;
• фибромускулен лезии со продолжување артерија;
• технички проблеми кои се пријде.

За Релативни контраиндикации вклучуваат:

• поразот на две или повеќе стеблата на артериите,
• стегање во устата поради атеросклеротичната плака од аортата.

на васкуларна хирургија реконструкција

Пластични бубрежните артерии се врши во специјализирани васкуларни центри. Методи на работа вклучуваат употреба на:

• сопствена артерии;
• дел вена пациентот;
• Синтетички васкуларни протези.

Суштината на работа:

• создавање на анастомоза со други артерии, заобиколувајќи stenosed дел;
• ексцизија на погодените крајот на замена или протеза во alloplasts;
• пластика гранки со создавањето на нова гранка;
• формирање на заедничка багажникот со поделба.

Outlook

По интраваскуларна интервенции истакна хирурзи позитивни хипотензивниот ефект во рок од 6 месеци - 80% од пациентите, 5 години - 65%. Некои пациенти имаат потреба од повторна операција.

Употребата на ангиопластика ќе се ослободи од хипертензија во првите 6 месеци - 90% од пациентите по 5 години - 73%. Кога имате хронична ренална инсуфициенција, 98% од пациентите преживуваат првите 5 години.

Несомнено, на горенаведените бројки говорат во прилог на операција за третман на хипертензија, бубрежна васкуларна потекло. Пациентите треба да се довери на специјализирани дијагностички васкуларни центар, да не трошат време и пари на непотребни испитувања и форми на испитување.