Конгестивна срцева слабост

Парадоксален како што звучи, но успех во третманот на акутна срцева болест доведе до зголемување на очекуваното траење на животот и зголемување на населението со хронична срцева слабост. Преваленцијата на оваа болест кај возрасните достигнува најмалку 2%. Во сегашната фаза на развојот на медицината тоа е можно да се спаси половина од пациентите со тешка болест.

Конгестивна срцева слабост беше виден од кардиолози од Советскиот конгрес во 1935 година како еден од механизмите хронична циркулаторна инсуфициенција. Видовите на покриеност на повластен крв стагнација тела (лево и десно вентрикуларна) фаза на развој.

Современите научни податоци дозволено да се направи врз основа на докази фактите на теоретски претпоставки на научниците од минатиот век, да се развие рамка за подготовка на лекови за грижата за пациентот.

Стагнација теорија "зад срцето"

Според теоријата предложена од страна на С. Хопе, хроничен недостаток на механизам изгледа како стагнација, формирана зад ослабена срце.

Уништување на миоцити, замена на ткиво со лузни успорува и намалување на прекините на електрична енергија. За време на систола, срцето не е во можност целосно да се ослободи коморите притискање на крв во аортата и пулмоналната артерија која води кон одложување на преостаната крв во шуплини. Стагнацијата е донесен во спротивна насока од левата комора во атриумот, а потоа во белодробната циркулација.

Има вредност од 3 развојот на патологија:

1. Кога лево вентрикуларна тип во левата преткомора за време на дијастолата да се регистрирате висок притисок.
2. Изолирани конгестивна срцева слабост, десно вентрикуларна тип е ретка.
3. Вкупниот форма на неуспех (лево и десно коморите) формира стагнација бран, предизвикува зголемување на притисок во десната преткомора. Ова е проследено со прелевање на крв на вена кава. По стагнација на црниот венски систем се протега во системската циркулација.

Сите органи почнуваат да се доживее кислород глад. Првиот мозокот, циркулацијата на мобилен телефон себе, белите дробови, бубрезите, ендокрините жлезди, крвотворните органи. Хипоксија стимулира рефлекс зголемување на производството на крвни клетки во коскената срцевина. А ендокриниот систем реагира со натриум и задржување на водата.

протокот на крв успорува. На зголемен притисок во венска линија предизвикува премин на течност низ ѕидот на капиларна, промовира едем.

Сегашните ставови закачите значење за производство на хормонот за раст надбубрежните алдостерон и хиперфункција неврохипофизата во одговор на хипоксија. Тие се одговорни за прекршување на екскреција на натриум преку бубрезите, течноста дел од одлагање крв.

Во срцева слабост, срцето не може да "пумпа" на телото му треба на волуменот на крвта

Механизмот на повреда на функцијата на контрактилен на миокардот

Студијата на патофизиолошки механизми и да се намали влијанието на хипоксија на срцевиот мускул откри физички и хемиски промени во actomyosin влакна. За да се намали потребната енергија која миокарден клетки се добиени за време на распаѓањето на АТП (аденозин трифосфат). Процесот се одвива во присуство на кислородни молекули. Аноксични генерирање на енергија во миокардот е можно, но има премногу ниска специфична тежина за да се обезбеди енергетскиот биланс. За време на дијастола се обновени комуникации.

Кога хипоксија состојба блокира "преземање" на калории, се запрат сите биохемиски процеси. Клетките се акумулира Nonrecycled метаболити (гликоза, млечна киселина, амино киселини, кетони и други). Прекршиле сите видови на метаболизмот ткиво нема обновено протеински структури, носат миоцити.

Зошто стагнација на крв?

Причините за стагнација може да се "кријат" во срцето, и зависат од други сериозни болести, што доведува до намалување на енергетските резерви на миокардот. Се покажа дека во 70% од случаите - е патолошки промени во коронарните артерии.

Основните причини директно влијаат на миоцити:

• ревматска болест на срцето,
• миокарден,
• ендокрините пореметувања во myxedema, дијабетес, тиреотоксикоза,
• хронична анемија,
• генетска предиспозиција.

секундарни причини директен ефект врз миокарден клетки немаат, но предизвика механичка опструкција, аритмија, дегенеративни промени, и кислород глад:

• хипертензија во големи и мали кругови на циркулацијата на крвта;
• атеросклероза;
• вродени и стекнати срцеви мани;
• перикардитис;
• емфизем и белодробна фиброза.

Коронарна срцева болест е често причина за конгестивна срцева слабост

Многу научници се многу скептични за таква поделба, бидејќи механизмот на патологија се случи двете групи на причини. Најчесто, на "Start" скриени компензира болеста е акутна вирусна инфекција (грип, САРС), комплицирани со пневмонија.

Дејности

Од советско време, тоа остана класификација на хронична срцева слабост. За клинички знаци стојат 3 чекори:

• I (почетна) - се карактеризира со манифестација на недостаток на воздух, палпитации, зголемен замор само за време на вежбање, за време на одмор не постојат симптоми;
• II - постојат првата стаза симптоми и во циркулацијата повредени функциите на органите и системите, е поделена на следните чекори: 2а (повреда само на товарење, изрази блага), 2б (сите хемодинамиката и водата и електролитите метаболизмот изрази значително и не се намали на одмор);
• III (завршно, дистрофична) - различни тешки циркулаторниот нарушувања, на сите видови на метаболизмот, функциите на органите, обично развој на иреверзибилни структурни промени.

Американското здружение за срце препорачува помодерен класификација, обезбедување за класа 4 прекршувања на хемодинамски параметри:

• Степен 1 ​​- се карактеризира со мали модификации на миокарден функција, хипертрофија во нормална волумен минута и отсуство на пореметувања на циркулацијата на крвта;
• Степен 2 - обединува можни повреди при спаси механизми за адаптација (резерви конекција) со доволна компензација за време на вежбање, но во присуство на клинички симптоми (замор, отежнато дишење, тахикардија);
• 3 и 4 часови - покажуваат зголемување хемодинамски нарушувања и клинички симптоми на декомпензација.

Кардиолози исто така лачат латентна (скриена) фаза конгестивна срцева слабост. За тоа е типично:

• манифестација на несоодветни миокарден функција само во екстремни товари;
• недостиг на постојани поплаки на пациентите;
• откривајќи само инструментални методи.

Конгестивна симптоми неуспех се појавуваат постепено се формира со вклучување на различни механизми декомпензација.

Недостаток на здив на застојот на клиниката

Останување без здив - се повеќето почетокот и редовни клинички знаци. Тоа се манифестира забрзување и интензивирање на дишните движења. На механизам на појава на симптоми поврзани со рефлексна акција на респираторниот центар на мозок медулата, зголемување на концентрацијата на јаглерод диоксид во крвта на пациентот.

Во почетната фаза нарушува одење, качување по скали. Пациентот треба да престане да се фати мојот здив. Зголемен диспнеа е поврзан со изобилство на оброк, возбуда.

Уште повеќе ја зголемува стапката на респираторниот на одмор, во вечерните часови, во кревет. Ова е предизвикано од зголемувањето на циркулирачкиот волумен на крв во лежечка положба. Болниот се прилагодува да спие седи. Чинот на дишењето мускулите поврзување на рамениот појас. Декомпензација останување без здив стане постојан и болни.

акумулација шема течност во алвеолите во белите дробови

Екстремен манифестација на стагнација во левата делови на срцето е напад на срцеви астма и белодробен едем. Напад буди пациентот во текот на ноќта. Може да се изгуби за половина час или оди во тешка форма: пациентот седнувајќи на креветот, замавна со нозете надвор од креветот, неговата уста "фаќа" воздухот, лицето бледо, усните цијанотични, покриени со ладна влажна. Тоа е типично за стравот од смртта.

Белодробен едем се случува во отсуство на медицинска нега. Во долните делови на белите дробови и се акумулира течност. Пациентот почнува да кашла. Во исто време, нагласува пенест плунка со крв. Дишење слуша во далечината, типот на клокотот. Хемоптиза е зависна од прелевање на крв и да се поделат на мали крвни садови на белите дробови.

Палпитации, физиолошки механизам

Ослабен миокардот во рана фаза се обидува да се одржи на протокот на крв не е зголемен крвен исфрлање и зголемена зачестеност на контракции. Овој рефлекс механизам. Се активира на покачена притисок во преткоморите. Активно учество на вагусниот и симпатични нерви.

За разлика од адаптивна реакција на здрав организам, како што физичката активност, кај пациенти со конгестивна радијален пулс слаб. Ова укажува на недостаток на еден бран на периферните артерии.

Во декомпензирана тахикардија заменува аритмични епизоди од екстрасистоли да трепери.

Кашлица кај конгестивна слабост - начин да се ослободи од акумулацијата на флегма

развој на едем

Натриум и задржување на водата ефект врз растот на венскиот притисок. Во здрава личност притисокот во артерискиот дел од капиларна е повисока отколку во венска крв. Затоа, насока на пренесување на крвта се одржува низ ткивото во насока на венулите.

Зголемување на венски притисок дава механизам за размена на течност инсталиран помеѓу садови и ткива. Она што е важно е нарушување на метаболизмот на протеини, што влијае на зголемување на пропустливоста на васкуларниот ѕид.

Намалени филтрација преку гломерулите достигне 50% од нормалното. Отоци се појавуваат во пониските делови на телото: на нозете и нозете кога пациентот стои или седи на сакрумот, или на страна (во лежечка позиција). Горната граница на едем секогаш има хоризонтално ниво. Цијанотични кожата, напната, сјајна, може да експлодира, ладна на допир.

Оток на ногата да се случи во исправена положба на телото, одење

Асцит (зголемени стомакот) - се појавува на декомпензација чекор, предизвикани од циркулацијата на крвта во долната шуплива вена и портал. Истовремено, течност ексудат се појавува во перикардна празнина меѓу плевралниот листови.

други симптоми

кислород дефицит предизвикува овие општи симптоми:

• постојан замор;
• зголемена раздразливост поради нестабилноста на стрес;
• гадење, губење на апетитот;
• гравитација во горниот десен квадрант во врска со зголемување на црниот дроб;
• цијаноза на кожата на нозете, рацете, усните.

методи за дијагностицирање

Дијагнозата се поставува врз основа на темелно проучување на медицинска историја, симптомите пронајдат поврзаност со физичката активност, генетските предиспозиции.

Помош во дијагнозата обезбедена од:

• контрола на мерење на телесната тежина;
• комплетна крвна слика;
• биохемиски испитувања;
• капацитет филтрација на анализа на бубрезите;
• тест ЕКГ стрес.

Х-зраци сликата за да се прошири и прелевање на пулмоналните крвни садови во пониските дивизии

Да се ​​идентификуваат болести на срцето, вие можете:

• Ултразвук на срцето и големите крвни садови;
• Доплер skannirovanie;
• васкуларна ангиографија;
• градите на Х-зраци.

третман

Се препорачува пациентот, во зависност од останатите адаптивни капацитет. Во почетната фаза, пациентите остануваат инвалиди.

Исхрана вклучува ограничување на течности и сол. Вкупниот износ на ликвидни не треба да надминува обемот на урина. Сол е дозволено да се 1 лажичка како prisalivaniya готови јадења, додека се подготвува храна без сол.

Општи барања моќ одговараат на маса №10, се користи во болести на срцето и крвните садови.

Главната третман на срцева слабост се состои од комбинација на лекови кои дејствуваат на различни линкови патологија:

• срцеви гликозиди - Strofantin, Korglikon, дигоксин во избрани дози "хранат" ослабен срцето, да се зголеми силата на контракција;
• диуретици (диуретици) - голема класа на лекови повеќенасочни акција (фуросемид, Lasix, Hypothiazid, Triampur);
• калиум препарати - потребни за да се надоместат загубите со диуретици и да се врати на капацитетот контрактилен на миокардот;
• витамини Ц, група B, рутини овозможи да се одржи на намалена метаболизам во клетките.

Во третманот на болести на срцето, што доведе до конгестивна слабост, треба да целни лекови хипотензивниот ефект во хипертензија, антибиотици за миокардит, перикардитис, вазодилататори за време на миокардот. Со навремено профилактички третман на хронични болести за долго време може да ја одложи појавата на срцева слабост.