Коронарна тромбоза

Миокарден инфаркт во повеќето случаи се јавува кај пациенти со атеросклероза на коронарните артерии како резултат на спазам или целосна блокада (тромбоза). Пред 100 години, живот дијагноза на болеста не е можно. Во 1909 година, руските научници В. Примероци и Н. Strazhesko првиот кој ја опишал класичната клинички знаци. Коронарна тромбоза досега дијагностицирани три главни опции:

• статус anginosus - болка;
• статус астматикус - срцева астма;
• статус gastralgicus - болка и гастричен нарушувања.

Тие се исто така прв да се покаже поврзаноста на акутна срцева слабост со опструкција на левата или десната коронарна артерија.

Спроведе многу домашни и странски студии го имаат потврдено и да се дополни на знаење на коронарна тромбоза.

Како што срцето се снабдува со крв?

За резерви генерација и надополнување на енергија миокарден клетки треба кислород. Тоа е дадено коронарна или коронарните артерии. Прекин на протокот на крв на една од гранките предизвикува некроза на мускулите дел, кој го снабдува.

Но стеноза и формирање на тромби не може да се случи одеднаш, но во текот на долг рок. Во овој случај големо значење е во прилог колатералните садови, нивните способности.

Премостување улога меѓу коронарните крвни садови и срцето шуплини се изврши:

• tebezievy вена (со коронарна вени);
• синусоидална капиларите и садови (помеѓу коронарни артерии и срцеви комори);
• артериовенски анастомози;
• фини анастомози помеѓу срцето и крвните садови соседните органи (бронхиите, перикардот, дијафрагма).

Што поминува низ coronaries во минута 250 мл крв, и за време на вежбање - до 2 литри. Левата коронарна артерија се снабдува од 3 пати повеќе крв од десната страна.

Тоа изгледа како односот помеѓу садови

Зошто избира атеросклероза коронарните артерии?

Тромбоза на коронарните артерии не е единствената причина за срцев удар. Други статистички податоци укажуваат на тоа дека блокадата на згрутчување на крвта е пронајден во само половина од времето или имаат 73% од пациентите.

Атеросклероза на коронарните артерии во комбинација со слични лезии на аортата и други големи гранки. Многу ретко изолирани атеросклеротични процес само во крвните садови на срцето.

Функционални промени се од големо значење во развојот на тромбоза:

• грч на артериите на срцето;
• екструдирање на масата на атероматозни плаки во луменот на артериите;
• зголемена васкуларна пропустливост;
• појава на внатрешна хематоми и улцерации во атеросклеротични наслаги.

Докажано предиспонирачки фактори присутни во коронарните артерии:

• рано и прилично интензивен возраст хиперплазија (клеточната пролиферација) на внатрешната обвивка;
• ѕид задебелување и еластичните влакна, липиди со мала густина учествува со задоцнување од проток на плазмата;
• релативно висок притисок (речиси како во аортата) притиска на масни наслаги во ѕидот;
• постојана флуктуација притисок придружени со грчеви под операција миокарден и нервните импулси;
• "Омилен" во местото на локализација на вируси (грип, респираторни инфекции, херпес), предизвикувајќи воспаление и олабавување на ѕидовите.

Уништување плакети придонесе умираат клетки во внатрешноста макрофаги, неутрофилите. Процесот на подготовка на "сигнал" во самоуништување нејасно. Тој може да се утврди од страна на инфективни агенси.

Шематски ги презентира најважните фактори во васкуларни лезии

дополнителни причини

Присуството на атеросклеротични плаки не може конечно и целосно да се објасни механизмот на формирање на згрутчување на крвта. Постојат дополнителни причини:

• Брзиот пад на крвниот притисок кај пациенти со хипертензија драстично го забавува протокот на крв во коронарните садови и промовира тромбоза;
• зголемување на згрутчување на крвта се должи на зголемување на протромбин, фибриноген, менување на активноста на аминотрансфераза ензим;
• antisvertyvayuschey потиснување на заштитниот механизам.

Научниците откриле дека кога една држава која се заканува на формирање на згрутчување на крвта во телото е заштитен адаптивни одговор:

• намалување на производството на тромбопластинско;
• зголемување на износите на хепарин;
• зголемена фибринолитичка активност.

Хепарин е произведен од страна мастоцити на ѕидовите на садот. Оштетување на механизам предизвикува овие причини:

• ефектот на никотин во пушачи;
• нарушувања на ендокриниот природата на дебелина, дијабетес, менопауза.

Атеросклероза фактори како генетската предиспозиција, треба да бидат вклучени меѓу причините за зголемување на формирање на тромб.

Каде што се формираат повеќето згрутчување?

Најчеста локализација на тромби - почетен дел од левата предна опаѓачки артерија (развој на миокарден предната површина на левата комора и на врвот). Тогаш фреквенцијата се во право коронарна или задниот опаѓачки гранка (postero-базалните миокарден инфаркт) и лева циркумфлексна артерија (некроза на страничниот ѕид на левата комора).

FIELD преграда се заробени делумно. Комбинацијата тромбоза прв една гранка, а потоа другите. Соодветно на тоа, зона на некроза ќе се прошири. Така, постои на десната комора инфаркт.

Вредноста на обликот и големината на тромби

Кардиолози сметаат дека е важно да се формираат крвни згрутчувања. Ако тој се развива во близина на ѕидот, не е "лево" време за формирање на колатерал замена промет, болеста е поповолна. Во полна акутна блокада, најверојатно, ќе им помогне на другите бродови не, големината на некротичното зона се определува со дијаметар од тромб артеријата и кое ќе престане да функционира. Овој механизам се карактеризира со развој на ненадејна смрт кај коронарен синдром.

Пациентите ја опишуваат болката како "кинење градите"

клинички манифестации

Коронарна тромбоза одредува клиничка форма на болести на срцето. Ова може да биде, во современите класификација коронарен синдром или акутен миокарден инфаркт.

Типични манифестации на коронарен синдром: здрав изглед на лицето се жали на болки во градите, бледо, гушење, пропаѓа, доаѓа клиничка смрт. Бодување може да биде специјализирана нега во првите минути на нападот.

Во клиника, миокарден инфаркт одвои 3 период.

Продромални или PIS

Пациентот се зголемува фреквенцијата на ангина напади, времетраењето и интензитетот на болката. Ако претходно сте развиена напади само под оптоварување, односот е изгубена, болка и вознемирени сам. Период трае од неколку дена до еден месец.

остар

Типична карактеристика - тешка болка во градите (anginosus статусот на примерен Strazhesko) трае од неколку часа до 3 - 4 дена. Најчесто тоа се случува во текот на ноќта. A превртував пациентот во кревет, вреска. Карактеристика зрачи кон левата рака, рамо, вилицата, плешката.

атипични локализација - епигастрична (статус gastralgicus), се бара диференцијална дијагноза на перфориран чир. Во исто време, постои гадење, надуеност, повраќање, уринарна ретенција.

Симптомите можат да бидат ограничени на ненадеен напад на недостаток на воздух (статус астматикус).

Дијагноза комплементарни карактеристики како што се зголемување на температурата од вториот ден, на зголемување или намалување на крвниот притисок, појава на аритмии, развој на циркулаторна инсуфициенција.

Интензитетот на манифестации, во зависност од локацијата и големината на некротични зона. Период трае 12 дена, е најопасниот за живот и развој на компликации.

субакутна

Започнува од седмо до десеттиот ден. Сите симптоми преставам, на срцевиот мускул е процес на создавање на лузни. За тоа како густа и богата лузна ќе зависи од понатамошни последици од срцев удар.

дијагностика

Тековни дијагностички методи се открие објективни докази за тромбоза на коронарните крвни садови, за да се утврди на локализација на штета и тромб се смета себеси за да се пресмета параметри, степенот на стеснување на артериите.

метод електрокардиографија е на располагање во било која здравствена установа, го користи "Брза помош". При декодирање дозволи за висината и длабочината на забите, контура на девијации, присуство на патолошки Q-бран. Во зависност од манифестации во различни води доктор може да предложи на локализација на срцев удар.

Ултразвук на срцето и крвните садови открива последиците од тромбоза, оштетување на протокот на крв во коморите на срцето.

На левата страна на сликата видлива области на стеснување на коронарните артерии на десната - резултат на третманот

Коронарните садови спроведе со воведувањето на контраст. На фотографијата за да ја видите сите гранки на коронарните артерии, блокови од индивидуални гранки, инциденцата на атеросклеротични лезии. Метод мора да се применуваат пред операцијата стент инсталација.

Биохемиски испитувања на крвта фибринолитичка активност, протромбинско може да се утврди степенот на оштетување и ефектот на системот за коагулација.

третман

Коронарна тромбоза терапија вклучени во сите стандардни кола третман на миокарден инфаркт. За да се намали степенот на опструкција е потребно да се:

• се отстранат постојните спазам (самиот тромб иритира ѕид и ја зголемува нејзината спазматичен контракција) - применета папаверин инјекција shpy;
• намалување на згрутчување на крвта - Хепарин е администриран интрамускуларно, проследено со пренос на други антикоагуланти;
• зајакнување на ѕид на коронарните крвни садови преку витамин Ц Ascorutinum;
• во текот на првите 6 часа се врши метод фибринолиза - Fibrinolizin администрира интравенски, што им овозможува делумно да се раствораат на тромб, причина реканализација (премин во рамките на тромб).

Истовремено се одржа настан лекови против болки, antishock терапија. Воведени лекови кои го зголемуваат циркулацијата на обезбедувањето.

Отстранување на згрутчената крв хируршки можно само во високо специјализирани оддели. Резултатот ќе биде позитивен ако пациентот ќе има време да се испорача.

Outlook

Коронарна артериска тромбоза и натаму останува главна причина за смртност. За своите мерки за превенција развиено анти-склеротичен (режим, исхрана), што се користи лекови кои го намалуваат нивото на липопротеини со ниска густина. Пациентите пропишаните лекови постојано antisvertyvayuschey аспирин група.

Прогностички важно да се донесат на пациентот во специјализирана функција кога е во мирување, конвенционалните брзо или тежината на ангина напади. Тоа зависи од резултатите од терапијата.