Гушавост

Гушавост - карактеристика болест на жителите на региони на дефицит на јод во средина, која се пројавува зголемување на обемот на тироидната жлезда ткиво. Друго име за оваа болест - едноставен токсични гушавост - ретко се користи во медицинската литература.

недостаток на јод

Јод игра водечка улога во биосинтезата на тироидните хормони (тироксин и тријодотиронин). Нормално, овој микроелемент влегува во телото на храна (90%), вода (5%) и воздух (5%). Доколку е потребно, дополнителни извор на јод може да биде лекови и хранливата.

Во крвотокот јод соединение хранат преку цревниот ѕид. Минерал е речиси целосно заробени tireotsitov (тироидните клетки).

За нормално функционирање на thyrocytes ендокриниот систем акумулира јод. На жлезда на возрасен содржи континуирано до 15 mg на јод.

На дневно услов за јод соединенија варира во различни периоди од животот. Според СЗО возрасни лица до 35 години треба да добие 150 микрограми дневно, во текот на 35 години - 100 mg, бремени жени и доилки - 200-250 mg. Бебиња пред пубертет препорачува од 25 до 120 mg во зависност од телесната тежина.

Недостатокот на јод во почвата и водата предизвикува недостаток микроелемент изразена. На приемот на помалку од 100 микрограми на јод дневно обесштетување процеси се активира во тироидната жлезда. Во такви околности, голем дел од населението за развој Basedow болеста е.

За да се процени тежината на дефицит на јод во регионот се користат различни техники.

Така, на пример, во однос на препораките ICCIDD (Меѓународниот совет за контрола на јоден дефицит нарушувања) 3 степени обнови ендемични јод:

1. Благи. Тоа се случува во 5-20% од население, просечната уринарниот јод излачување 5-9,9 mg%.
2. Просечниот степен. Тоа се случува во 20-29% од популацијата, просечната уринарниот јод излачување 2-4,9 mg%.
3. Тешка. Тоа се случува повеќе од 30% од населението, просечното ниво на јодна екскреција под 2 mg%.

Огромното мнозинство Руси живеат во ендемска гушавост региони. Во 75% од населението се клинички или лабораториски знаци на дефицит на јод.

механизми на развојот на болеста

Основа на појавата на ендемична гушавост се компензаторни механизми.

Адаптација на неповолни услови на животната средина е:

1. Хиперплазија на тироидната жлезда.
2. Зголемување на фаќање на јод.
3. Намалување на синтеза тироглобулин.
4. Промена на односот на тријодотиронин и тироксин.

Хиперплазија на ткиво прави целосна употреба на влезните јод и одржување на еутиротични.

симптоми

Главната манифестација на хиперплазија на тироидната жлезда е да го промените обликот на вратот. Пациентите не можат да бидат достапни какви поплаки за нивното здравје.

Во некои случаи, пациентите се загрижени:

• Козметички дефект.
• Симптомите на компресија на околните ткива.

Ендемична гушавост големи димензии може да доведе до респираторен дистрес, дисфагија, засипнатост. На ниски локација во тироидната жлезда (ретростернална гушавост) може да биде компресијата на вена кава супериор, хранопроводот, бронх.

Покрај тоа, симптоми на гушавост може да се поврзани со хормонални нарушувања. Познато е дека долгорочно недостаток на јод доведува до намалување на функцијата на тироидната жлезда и хипотироидизам.

Според различни автори, ниското ниво на хормоните на тироидната жлезда е придружена со ендемска гушавост во 0,3-10% од случаите.

Во хипотироидизам, пациентите може да прима жалби на зголемување на телесната тежина, едем, сува кожа, губење на косата, поспаност, менструални неправилности, неплодност.

форми на болеста

Клиничка класификација:

1. Дифузна (хиперплазија во текот на ткиво или дел);
2. Hub (фокални промени);
3. Мешан гушавост (дифузна-јазол).

Хистолошки тироидно ткиво беше изолиран три големи патолошки форми:

1. Дифузна паренхимална гушавост.
2. дифузни колоидна гуша.
3. Нодуларен колоидна гуша.

Кај пациенти 35-40 години во повеќето случаи се случи дифузна хиперплазија на тироидната жлезда.

Ендемична гушавост кај децата обично има структура на паренхимните ткиво, и млади возрасни - колоид.

По 40 години, болеста најчесто се јавува во форма на нодуларна или мешани.

дијагностика

Болеста може да биде дијагностициран кај пациенти од јод-дефицитарна региони.

Основни методи за испитување:

• Визуелна инспекција.
• Палпација на тироидната жлезда.
• Ултразвучно испитување.
• Лабораториски испитувања.
• Радиоизотопот испитување.

Визуелна инспекција и палпација.

Во моментов, Русија е најпопуларниот класификација на проширувањето на тироидната жлезда според СЗО.

Постојат три степени:

• 0 степен - без култура.
• 1 степен - хипертрофирани ткиво се палпира, но визуелно вратот не се деформира.
• 2 степен - хипертрофирани ткиво е видлива, на тироидната жлезда е Очертана на испитување.

Нормално, процентот на тироидната палпација не надминува големината фаланга на прст на пациентот. Ткаенината треба да биде мазна, еластична-еластични, се лизга на голтање, болка.

Ултразвучно испитување

Тироидната ултразвук се врши кај сите пациенти со сомневање за гушавост. A нормална количина на тироидната жлезда ткиво кај возрасни - до 25 cm 3 за мажи и 18 cm 3 кај жените. Во бременоста, може да се забележи малолетник физиолошка хипертрофија, според тоа, норма е волуменот 19-20 см3.

Во дифузна гушавост форма ултразвук идентификува хомогена структура ехогеност просек, без јазли.

Кога се меша форма нодуларен и ендемична гушавост - хомогена структура, просечната ехогеност, има фокусна маси.

Лабораториски тестови со ендемска гушавост

За да се провери функцијата на тироидната жлезда е потребно за да се утврди на тироидната жлезда стимулирачки хормон (TSH), тријодотиронин (T3), тироксин (T4). За ендемична гушавост е најкарактеристични за еутироидна состојба кога сите показатели се во границите на нормалата. Постои тенденција на намалување Т3 и Т4 релативен пораст.

Со развојот на хипотироидизам е намалување на тироидната жлезда хормони (T3 и T4) и зголемување на TSH. Ако се открие само надмината нормални индикатори ТСХ, субклинички хипотироидизам се смета.

За диференцијална дијагноза може да се утврди дополнително антитела (особено на тироидната пероксидаза - TPO), тироглобулин. Во ендемски титар гуша антитело во нормални тироглобулин во нормални или намалени.

радиоизотопот студија

Радиолошки студија со ендемска гушавост покажува зголемена контрола тироидно ткиво изотопи. Во нодуларен гушавост и мешани може да се "жешки" сајтови, кои сведочат за тироидна автономија. Во хипотироидизам означени долг период на елиминација на радиоактивни елементи.

третман

Третман на ендемична гушавост може да биде и медицински и хируршки.

Операцијата е наведено во:

1. Компресија на околните ткива.
2. Козметички недостатоци.
3. На тироидната жлезда јазли 0 до 4 mm во дијаметар.
4. Веб-страници со знаци на автономија.

Дрога третман со дифузна гушавост да почне еутиротични јод препарати (200 ug на ден). Ако и по 6 месеци од терапијата со ултразвук не постои значајна позитивна динамика, таа се додава на третманот на левотироксин (2-3 g на 1 кг телесна тежина).

Дрога третман на нодуларен и мешани еутироидна гуша можно само во форма на монотерапија левотироксин.

Терапија ендемични гуша со хипотироидизам вклучува задолжително монотерапија задача левотироксин или комбинација со јодиди.

превентивни мерки

Во областите на превенција на дефицит на јод болест се врши на различни нивоа (поединец, група, маса).

Дополнување на калиум јодид е доделен на сите категории на луѓе без болест на тироидната жлезда и до 40 години.

Прво на сите лекови се потребни за деца, адолесценти, бремени жени и доилки.

Покрај тоа, поголемиот дел од руските региони вклучени во програмата за масовно превенција. јод сол додадена на леб, сол.