Миокардот и неговите болести

Ако ние се забораваме за лирски дигресии, срцето е шуплив орган, "суспендирани" и монтиран во посебна торба на моќни лигаментите. За големината на нормално срце може да се суди во споредба со обемот на човековите тупаница.

За организмот неопходен улога на средствата за транспорт - транспорт на крв, на тој начин обезбедување на транспорт на кислород и хранливи материи до сите ткива, доставување на преработка на отпад.

Како на мускулниот систем на срцето

Миокард - на thickest слој на срцето, кој се наоѓа на половина пат помеѓу ендокардиумот (внатрешниот слој), и надвор од епикардиумот. Срцева функција е способноста на преткоморите и коморите да се намали на нивните сопствени, независно еден од друг, дури и "работа" офлајн.

Контрактилен капацитет е обезбедена од страна на специјални влакна (миофибрилите). Тие комбинираат карактеристики на скелетниот и мазни мускулни ткива. Затоа:

• распоредете го товарот рамномерно во сите сектори;
• имаат избраздена striation;
• Нон-стоп работа на срцето сите човечки живот;
• намалена независно од влијанието на свест.

Основа на мускулните клетки, миоцити сочинуваат

Секоја ќелија има издолжена јадро со голем број на хромозоми. Преку овој миоцити повеќе "здрав" во споредба со други ткива и клетки се способни да го издржат тешки товари.

Атријална и вентрикуларна миокардот се со различна густина:

1. Преткоморите, што се состои од два слоја (површен и длабоко), кои се разликуваат во правецот на влакното, надворешно депонираниот попречно или кружни миофибрили, а внатре - надолжна.
2. Коморите обезбедени со дополнителни третиот слој што лежи помеѓу првите две, со хоризонтална насока на влакна. Таквиот механизам за зајакнување и одржување на силата на контракција.

Како што е наведено од страна на миокарден маса

Вкупната маса на срцето кај возрасни - 300 на развојот на методите на ултразвучната дијагностика е дозволено да се пресмета тежината на тој дел се однесуваат на миокардот. Просечната стапка на миокарден маса за мажи - 135 g, жените - 141, точната тежина се определува со формулата. Тоа зависи од:

• големина на левата комора на дијастолниот фаза;
• дебелина на интервентрикуларниот септум и ѕидот на задниот.

Дури и повеќе специфични за дијагноза на индикатор како што се миокарден маса индекс. На левата комора нормални мажи е 71 g / m2, жени - 62. Оваа вредност се пресметува автоматски при донесувањето на компјутерот на податоци за раст на површината на телото.

Механизмот на контракција на срцето

Поради развојот на електронската микроскопија внатрешната структура на миокардот, миоцитна структура обезбедување контрактилност сопственост. Идентификувани дебела и тенка протеински ланци, наречена "актин" и "миозин". Кога актин влакна слајд на миозин случува мускулната контракција (систола фаза).

Биохемиски механизам на намалување е формирање на заеднички супстанција "actomyosin". Важна улога се игра од страна на калиум. Кои доаѓаат надвор од клетките, што придонесува до соединение со actin и myosin и апсорпција на енергија за нив.

Енергетскиот биланс во миоцити одржува со надополнување фаза релаксација (дијастола). Овој процес вклучува биохемиски компоненти:

• кислород,
• хормони,
• ензими и коензими (во нивната улога особено важно Б витамини)
• гликоза,
• млечна и пирувична киселина
• кетонски тела.
• амино киселини.

Она што влијае на контрактилноста на процесот?

Секое дијастолна дисфункција крши производството на енергија, срцето губи својата "хранење", не одмара. Врз метаболизмот на мускулните клетки е под влијание на:

• нервните импулси кои доаѓаат од мозокот и 'рбетниот мозок;
• недостаток или вишок "компоненти" за биохемиска реакција;
• повреда на приемот на потребните материи во коронарните садови.

Снабдувањето со крв на миокардот се врши на коронарни артерии, кој се протега од базата на аортата. Тие се испраќаат до различни делови на коморите и преткоморите, се распаѓа на помали гранки кои се хранат на подлабоките слоеви. Важен адаптивни механизам - колатерал систем (помошен) садови. Тоа се задржани артеријата, нормално се наоѓа во состојба на спиење. За вклучување во каналот за промет треба да не успеат големите крвни садови (грчеви, тромбоза, атеросклеротични штета). Тоа е оваа одредба не е во можност да се ограничи инфаркт, обезбедува надомест во случај на храна задебелување на миокардна хипертрофија.

Поддршка задоволително контрактилност е потребно за да се спречи срцева слабост.

Својствата на срцевиот мускул

Исто контрактилност, миокардот, има и други одлични карактеристики кои се уникатни за срцето мускулното ткиво:

1. спроводливост - миоцити споредува со нервни влакна, како што, исто така, се во можност да се спроведе импулси, да ги поминува од едно место на друга.
2. ексцитабилност - за 0,4 секунди. во возбудата доаѓа целата мускулна структура на срцето и обезбедува комплетно исфрлање на крв. Право на срцето зависи од појавата на побудување во синусниот јазол, кој се наоѓа во десната преткомора и длабочината на понатамошно пулсот на коморите на влакна.
3. автоматизам - способност да се независно еден од друг се формира фокусот на побудување заобиколувајќи сет насока. Овој механизам е повреда на правото ритам, како и другите области преземе во врска со улогата на возачот.

Огништето наречен "ектопична" се откриени на електрокардиограм

Разни болести се придружени со мали инфаркт или тешки нарушувања наведени функции. Тие ги дефинираат клинички карактеристики на курсот и бараат посебен пристап кон третманот.

Се разгледа на патолошки промени во миокардот и нивната улога во појавата на одредени болести на срцевиот мускул.

Видови на оштетување на миокардот

Сите миокарден штета е поделена на:

1. noncoronary миокардна болест - се карактеризира со недостаток на комуникација со причините за поразот на коронарните артерии. Тие вклучуваат болести или воспалителни миокардитис, дегенеративни и неспецифични промени во миокардот.
2. Koronarogennye - последиците од оштетен очевидност на коронарна садот (исхемична фокуси на некроза, фокална или дифузни Cardiosclerosis, лузни).

карактеристики миокардитис

Миокардитис често се наоѓа во мажи, жени и деца. Најчесто тие се поврзани со воспаление на одделни делови (фокусна) или на целата срцевиот мускул слој (дифузна). Причини се заразни болести (грип, rickettsiosis, дифтерија, шарлах, мали сипаници, тифус, сепса, полио, туберкулоза).

Спроведување на превентивни активности за да се формира доволно заштитни одговор преку е можно вакцинација за ограничување на болеста. Сепак, сериозни проблеми остануваат во срцето по назофарингеален болести, како резултат на развојот на хронична ревматска процес. Не-ревматски миокардитис поврзани со тешка фаза уремичен кома, акутен нефритис. Шанса на автоимуни природата на инфламаторен одговор, што тече како алергии.

На хистолошка студија меѓу мускулните клетки покажуваат:

• грануломи типична структура на ревматизам;
• оток со акумулација на еозинофили и базофили;
• смртта на мускулни клетки со раст на сврзното ткиво;
• акумулација на течност помеѓу клетките (серозни, фибринозен);
• Многу дистрофија.

Резултатот во сите случаи е оштетена миокарден контрактилност.

Клиничката слика е разновидна. Се состои од симптоми на срцева и циркулаторниот слабост, аритмии. Понекогаш истовремено влијае ендокардиумот и перикардот.

Обично се со поголема веројатност да се развие десно срцева слабост на типот на миокардот на десната комора е послаба и првиот не успее.

Болка во срцето - главниот симптом на миокардитис

Пациентите се жалат на недостаток на воздух, палпитации, прекини на позадината на акутна болест или по инфекцијата.

Ревматски воспаление е секогаш придружено со ендокардитис, не заборавајте да се протега на процесот апарат вентил. Во третирање на задоцнето дефект формирани. За добар одговор на терапијата се типични за ритам време и спроведување нарушувања без последици.

Повреди на миокарден метаболизмот

Метаболички нарушувања често ги придружуваат миокардитис и коронарна срцева болест. Дознајте што е основно, не predstavlyaetcya е можно, па поврзани со оваа патологија. Поради недостаток на материјали за производство на енергија во клетките, недостаток на кислород во крвта кај тиреотоксикоза, анемија, бери-бери миофибрилите се заменуваат со ткиво со лузни.

мускулите на срцето почнува да атрофија, ослабне. Овој процес е типичен за стари лица. Посебна форма е придружена со таложење на липофусцин пигмент во клетките, така што кога срцевиот мускул хистологија промените боја на црвено-кафеава, а процесот се нарекува "Браун атрофија на миокардот." Истовремено дегенеративни промени се наоѓаат во другите органи.

Кога миокардна хипертрофија?

Најчеста причина за хипертрофични промени во срцевиот мускул е хипертензија. Зголемен васкуларен отпор предизвикува срцето да работи против високи оптоварувања.

За развој на концентрична хипертрофија се карактеризира со: обемот на лево вентрикуларната празнина е зачувана непроменета со општ големина зголемување.

Симптоматска хипертензија со болести на бубрезите, ендокрини заболувања се поретки. Умерен задебелување на ѕидовите вентрикуларна комплицира васкуларизација во длабочината на тежината, но придружени со исхемија и во состојба на недостаток на кислород.

кардиомиопатија - болести со нејасни причини, се комбинираат сите можни механизми на оштетување на миокардот со зголемување на дистрофија, што резултира со зголемување вентрикуларна празнина (проширени форма), до тешка хипертрофија (рестриктивни, хипертрофични).

лево вентрикуларна мускулите достигнува дебелина од 3 cm

А особено олицетворение на кардиомиопатија - сунѓер или не-компактен миокардот на левата комора е вродена во природа, често се поврзува со други малформации на срцето и крвните садови. Нормално, не-компактен миокардот е влог во срцето маса. Тоа ја зголемува во хипертензија, хипертрофична кардиомиопатија.

Патологија открива само во зрелата возраст симптомите на срцева слабост, аритмии, емболичен компликации. Кога сликата на колор доплер се добиени од студијата на неколку проекции и noncompact дебелина делови мери за време на систола и дијастола не.

Поразот на миокардот време исхемија

Во 90% од случаите во коронарните садови во коронарна артериска болест се атеросклеротична плака, се преклопуваат со дијаметар хранење артерија. А улогата на метаболни промени под влијание на оштетен нервен регулатива - акумулација на катехоламините.

Кога состојбата инфаркт ангина може да се опише како итен случај "хибернација" (хибернираат). Зимски сон миокардот е адаптивен одговор на недостаток на кислород, аденозин трифосфат молекули, калиум јони, главните добавувачи на калории. Постои еден локален сајтови со продолжената слаба циркулација.

Таа го одржува рамнотежа помеѓу намалување на контрактилноста во согласност со циркулаторниот нарушувања. Во овој случај, клетките се одржливи миоцити и може целосно да се опорави со истовремено подобрување на моќ.

"Изненаден миокардот" - современите термин кој се користи да се опише состојбата на срцевиот мускул по возобновувањето на коронарниот проток на крв во областа на срцето. Клетки за неколку дена се акумулира енергија, нарушена контрактилност во овој период. Тоа треба да се разликува од фразата "миокарден ремоделирање", што значи дека вистинските промени во миоцити изложени на патолошки причини.

Како миокардот со коронарна артериска тромбоза?

Продолжена спазам или блокада на коронарните артерии предизвикува некроза на мускулите дел, кои се снабдување на крв. Ако овој процес е бавен, колатералните садови ќе ги преземе "работа" и да се спречи некроза.

Најчесто тоа влијае на левата комора во базен левата предна опаѓачки артерија

Инфаркт се наоѓа во врвот, предни, задни и странични ѕидови на левата комора. Ретко доловува преграда и десната комора. Некроза се појавува во долниот ѕид со оклузија на десната коронарна артерија.

Ако клиничките знаци и ЕКГ модел се спојуваат за да се потврди форма на болеста, дијагнозата може да бидат сигурни и да ги користат за третман на комбинацијата. Но, постојат случаи кои бараат потврда на мислењето на докторот, пред се со помош на прецизни непобитен маркери на миокардна некроза. Типично, дијагнозата се базира на квантитативно определување на повеќе или помалку специфични за некротичното ткиво распаѓање производи, ензими.

Може ли некој да потврди некроза лабораториски методи?

Развојот на модерните биохемиска дијагноза на миокарден можно да се идентификуваат на стандардот на миокардна некроза маркери за почетокот и крајот на манифестации од срцев удар.

Најголемо зголемување на содржината на супстанции кои се наоѓаат во динамиката на 6-9 часа, 9-12 часа по почетокот на болката

На почетокот на маркери вклучуваат:

• Миоглобинот - се зголеми во првите 2 часа, оптимално користење на индикатори за следење на ефикасноста на фибринолитичка терапија.
• Креатин фосфокиназа (CPK) - дел од срцевиот мускул е само 3% од вкупната маса, но ако не постои можност да се утврди само дека дел од вредностите на ензимот дијагностички тест не е. Кога миокардна некроза се зголеми во вториот или третиот ден. стапка на раст е можно во ренална инсуфициенција, хипотироидизам, рак.
• Срцето вид на протеини, врзувањето на масна киселина - освен таму инфаркт во ѕидот на аортата, дијафрагма. Тоа се смета за најголем показател.

Подоцна, маркери се:

• Лактат првиот изоензимска - достигне највисоко ниво на шестиот или седмиот ден, а потоа се намали. Тестот е призната како ниска специфичност.
• Аспартат - достигне максимум од 36 часа. Поради ниска специфичност се користи само во комбинација со други тестови.
• Срцева тропонините - истрае во крвта и до две недели. Смета за најголем показател на некроза и се препорачува од страна на меѓународните стандарди за дијагностицирање.

Овие податоци за промените на миокардот потврди анатомски, хистолошките и функционални студии на срцето. Нивната клиничка вредност овозможува навремено идентификување и проценка на степенот на уништување на мускулните клетки, можноста за нивна наплата, да ги задржи следење на ефикасноста на третманот.