OtTitRes.com

Жолти очи. Причини за жолта белките на очите, дијагноза за причините, третман на патологии

Во оваа статија:

Cодржина



Најчесто поставувани прашања


жолти очи Тие се показател на пациентот жолтица. Жолтица - патолошки состојби кои произлегуваат при заболувања на црниот дроб, крв болести, панкреасот, жолчниот канали и поврзани зголемување на концентрацијата на вкупниот билирубин во крвта. Жолтицата е придружена не само со пожолтување на очите. Ако често пожолтување на кожата, постои чешање, треска, болка во горниот десен квадрант, чувство на горчина во устата, намален апетит, гадење, повраќање, главоболка, општа слабост, несоница, се зголемува во големина на црниот дроб и слезината.

Што е туника на окото?

Во повеќето централниот дел на окото може да се види темна точка - на ученикот (преку светлината продира во окото), На периферијата од тоа е боја структура - ирис, кој дава посебна боја на очите (зелена, сина, кафеава, и други.). Ако се движиме од внатрешниот раб на ирисот на своите надвор, ќе забележите дека се менува нагло во белузлаво структура - Tunica albuginea (дел) Очи. Albuginea на окото - ова е една од двете главни области на надворешната мембрана на окото. Albuginea око на поинаков начин се нарекува белката очи. Оваа школка зазема пет sixths од вкупната површина на надворешната мембрана на окото. Белката на окото е бела (Поточно кажано, затоа, таа се нарекува туника) Со оглед на фактот дека таа се состои од голем број на сврзното ткиво.

Структурата на мукозните мембрани на око и очите

Телото на човекот се состои од окото, око мускулите, очните капаци, lacrimal систем, крвните садови и нерви. Ова тело е периферен дел од визуелните анализатор и е од суштинско значење за визуелна перцепција на надворешните објекти. Основната структура на органот е окото. Таа се наоѓа во орбитата и има неправилна форма на сфера. Визуелно, на лицето на еден човек, може да се види само пред канцеларија на окото, која е само мал дел од него, а опфатени пред векови. На поголем дел од анатомската структура (окото) Се крие во длабочините на очните дупки.

На окото е изолиран три главни обвивка:
  • надворешни (влакнести) Школка на окото;
  • просек (васкуларна) Школка на окото;
  • внатрешни (чувствителни) Школка на окото.

На надворешната обвивка на окото

На надворешната обвивка на окото е поделен во две главни секции, кои се разликуваат еден од друг во нивната анатомска структура и функции. Првата дивизија се нарекува рожницата на окото. Рожницата се наоѓа во предниот центарот на окото. Поради недостаток на хомогеност на нејзините бродови и ткивото на рожницата е транспарентен, така што може да се види низ зеницата и ирисот.

Рожницата е составена од следниве нивоа:
  • пред стратификуван сквамозен епител;
  • пред граница на мембрана;
  • сопствена рожницата супстанција (Се состои од хомоген и рамни плочи сврзното клетки, кои се еден вид на фибробластите);
  • на задните гранична мембрана (мембрана Descemet е), Кои се состојат главно од колаген влакна;
  • заден епител, кој е претставен од страна на ендотел. 
Благодарение на своето транспарентно рожницата лесно пренесува светлината зраци. Таа, исто така има способност да го запали рефракција, така што оваа структура се уште се нарекува светлината refracting апарат на окото (заедно со леќа, стаклестото тело, око течност комори). Исто рожницата е заштитен и да се заштитат очите од различни трауматски последици.

Рожницата на окото е најстариот конвексни дел на окото. Долж периферијата на рожницата на окото непречено во белката на окото, која е втора голема надворешна мембрана на окото. Овој оддел го зазема голем дел од областа на надворешната обвивка на окото. Белка око претставени извршува густа влакнести сврзното ткиво, која се состои од снопови на колаген влакна, со смеса од еластичните влакна и фибробласти (сврзното ткиво клетки). Надворешната површина е покриена со конјуктивата белката предните и задните - ендотелот. Конјунктивата (конјуктивата) - ова е релативно тенка школка, која се состои од цилиндрична повеќеслоен епител. Оваа школка покрива внатрешноста капаци (возраст-стариот дел на конјуктивата) И надвор од окото (конјуктивата на окото). Покрај тоа, на рожницата, оваа структура не ги покрива.

На надворешната обвивка на окото врши неколку важни функции. Прво, тоа е најстабилните во споредба со другите две гранати окото, што резултира со своето присуство, им овозможува на заштитата на телото од трауматски повреди. Второ, надворешната обвивка на окото поради својата сила помага да се задржи окото на одредени анатомски облик. Трето, оваа школка прилог окуломоторен мускулите, со што окото може да врши разни движења во орбитата.

Во средината мембрана на окото

Во средината мембрана на окото наоѓа во внатрешноста на окото. Се состои од три нееднаква големина делови (задна, среден и предниот). Од сите делови на туника визуелно да се види само на ирисот (предниот дел на школка на окото), Кој се наоѓа помеѓу ученик и белката на окото. Тоа Ирис дава очите одредена боја. Се состои од лабава сврзното ткиво, крвни садови, мазните мускули, нерви и пигментни клетки. На отворот на окото (За разлика од другите два дела од туника) Не е во непосредна близина на надворешната обвивка на окото и е одвоена од рожницата преку предната комора која содржи воден хумор. Зад ирис е заден комора на окото, леќа разграничување меѓу себе (транспарентна структура, која се наоѓа директно во предниот дел на ученик во окото и е биолошка леќа) И ирисот. Оваа комора исто така е исполнет со интраокуларен течност.

На задната страна на средината мембрана на окото наречен хориоидниот на окото. Таа се наоѓа директно под очите на туника во задниот дел од неа. Таа се состои од голем број на крвните садови, влакна на сврзното ткиво, пигмент и ендотелни клетки. Главната функција на анатомската структура - обезбедување на хранливи материи ретинални клетки (внатрешната мембрана на окото) Очи. Задниот дел на средината школка е наредени со речиси две третини од целата површина на склерата, а со тоа и е најголем од трите дела на средината мембрана.

Малку пред тоа (задниот дел на средината школка), Цилијарното тело наредени како прстен (средниот дел на средината покривање на окото) Се претставени од страна на мускулите на цилијарното, кој игра важна улога во сместувањето на окото (го регулира и искривување на објективот и да ја поправите тоа во одредена положба). Исто така, во цилијарното (цилијарното) Тело вклучува специјални епителните клетки кои се вклучени во производството на интраокуларниот течност што го исполнува предниот и задниот комора на окото.

Внатрешната обвивка на окото

Внатрешна обвивка на окото (или мрежницата) Обвиткува внатрешноста ирис, цилијарното тело и хориоидниот на окото на. Севкупноста на местата каде ретината е приврзаник на ирисот и цилијарното тело се нарекува не-визуелни (слепи) Дел од мрежницата. Остатокот, задниот дел, посеопфатна дел на мрежницата наречен визуелното. Во овој дел на мрежницата се случува перцепција на светлината кои влегуваат во окото. Оваа перцепција е можно благодарение на специјалните внатрешноста на ретината фоторецепторот клетки. Таа мрежницата се состои од десет слоеви, кои се разликуваат едни од други со различни анатомски структура.


Таа предизвикува пожолтување на очите

Пожолтување на белките на очите е најчесто поврзана со зголемување на нивото на билирубинот во крвта. Билирубин - жолчката пигмент е жолта, која е формирана во телото за време на дефект на хемоглобинот (протеин кој носи кислород во крвта), Миоглобинот (протеини во мускулите кислород транспортирање) И цитохроми (ензими на респираторниот синџир на клетки). Формира веднаш по распадот на три типа на протеини (хемоглобинот, миоглобинот и цитохроми) Билирубин е наречен индиректни билирубин. Ова соединение е многу токсични за организмот, така што тоа е како што треба да се неутрализира како е можно поскоро. Неутрализација на индиректни билирубин се случува само во црниот дроб. Преку бубрезите, овој тип на билирубинот не се прикажува.

Во клетките на црниот дроб, врзувањето на индиректни билирубин да глукуронска киселина (хемиски потребни за да се неутрализира билирубин), А тоа се претвора во директен билирубин (неутрализира билирубин). Понатаму, директен билирубин се транспортира со клетките на црниот дроб во жолчката, кој се јавува преку излачување својата од телото. Во некои случаи, дел од тоа може да се повлече во крвта. директен билирубин и индиректни билирубин - двете главни фракции на билирубин, па тоа е секогаш присутна во крвта. Овие две фракции заедно го сочинуваат вкупниот билирубин во крвта. Учеството на индиректни билирубин сметка за околу 75% од вкупниот билирубин. референца (граница) Вредности на концентрација во крвта се вкупниот билирубин 8,5 - 20,5 pmol / l.

На зголемување на вкупната концентрација на билирубин над 30 - 35 mmol / l доведува до жолтица пациентот (пожолтување на кожата или очите). Ова се случува затоа што во него овие концентрации (билирубин) Дифундира (добива) Во периферните ткива, и да ги боите жолта. Постојат три степени на сериозност на жолтица (што е, на степенот на сериозноста на жолтица). Лесна вкупното концентрација на билирубин во крвта достигнува 86 mmol / l. Кога просечниот степен на ниво на билирубин во крвта на пациентот е помеѓу 87 и до 159 mmol / l. Кога се изразува сериозноста неговата концентрација во крвната плазма нивоа над 159 pmol / Л.
Причините за пожолтување на очите на склерата

Заболување на црниот дроб, како причина за пожолтување на белките на очите

Во црниот дроб билирубинот таа е индиректна неутрализација се случува, кој циркулира во крвта и формирање на директен билирубин. Затоа, кога е оштетена, на крвта веднаш зголемена концентрација на вкупен билирубин и пожолтување на очите се јавува протеини. Пожолтување на очите можат да бидат предизвикани од страна на разни патолошки состојби на црниот дроб кои се заразни и незаразни потекло. На инфективни заболувања на црниот дроб вклучуваат вирусни, бактериски хепатитис (воспаление на ткиво на црниот дроб) амебијаза, хепатална ехинококоза. Не-инфективни заболувања на црниот дроб може да биде хроничен хепатитис, цироза на црниот дроб, рак на црниот дроб, синдром на саркоидоза Tsive на црниот дроб.

хепатитис

Хепатитис е болест на гастроинтестиналниот систем, таму каде што е воспаление на црниот дроб паренхим (крпа). Хепатит може да се случи како резултат на пенетрација во црниот дроб на различни вируси (хепатитис А, B, C, цитомегаловирус, Epstein-Barr вирусот жолта треска et al.), Бактерија (лептоспироза, сифилис, туберкулоза и други.), Паразити (амебијаза, ехинококоза, аскаријаза, шистозомијазата, и други.), Токсини (етил алкохол, хлорпромазин, тетрациклин, метилдопа, метотрексат, дихлороетан, фенол, бензен, и други.). Затоа, во зависност етиологија (причини за потекло) Сите делат хепатитис вирусни, бактериски, токсични (или дрога), Паразитски. Исто така постои и голема група на автоимун хепатитис, во која имунолошкиот систем на сопствените клетки на пациентот, тоа влијае на црниот дроб.

Сите овие горенаведените фактори (вируси, бактерии и така натаму. n.) Да предизвикаат оштетување на клетките на црниот дроб, што резултира со уништување се случува постепено, која е придружена со воспаление на црниот дроб. Тоа е придружено со повреда на целосна функција и губење на способноста да се неутрализира индиректни билирубин, кои доаѓаат од крвта во црниот дроб за преработка. Исто така во хепатитис во крвта се акумулира и директен билирубин (затоа што клетките на црниот дроб се уништени, а тоа е од нив се пуштени во околината). акумулација на крв директни и индиректни билирубин промовира таложење нивните различни ткива, а особено во кожата и мукозните мембрани. Затоа постои пожолтување на кожата и tunica albuginea со оштетување на црниот дроб (белката) Очи.

Tsive синдром

Tsive синдром - редок синдром (збир на патолошки симптоми), Која се карактеризира со појава на жолтица на пациентот (пожолтување на кожата и белката), Зголемување на големината на црниот дроб, хемолитична анемија (намалување на хемоглобинот и црвените крвни клетки како резултат на уништувањето на минатото), Хипербилирубинемија (зголемување на содржината во крвта на билирубин) И хиперлипидемија (високи масти во крвта). Овој синдром се јавува кај лица кои злоупотребуваат алкохол. Tsive Пожолтување tunica albuginea око синдром предизвикан од покачени нивоа на билирубин (главно се должи на индиректни) Во крвта, поради уништување на црвените крвни клетки и абнормалности во функцијата на црниот дроб. Во повеќето случаи, овие пациенти кај стеатоза (дистрофија) На црниот дроб, т.е. патолошките таложење во рамките на паренхим (крпа) На црниот дроб масти.

цироза на црниот дроб

Цироза на црниот дроб - патологија во која оштетување на црниот дроб и негова замена со нормален патолошки сврзното ткиво. Во оваа болест, црниот дроб почнува да расте на сврзното ткиво, кои постепено се заменува нормалниот црн дроб, предизвикува црниот дроб почнува да функционира лошо. Тоа ја губи способноста да се неутрализира разни штетни за организмот соединението (амонијак, билирубин, ацетон, фенол, и други.). Повреда dezintoksitsiruyuschey способност во црниот дроб води до фактот дека овие токсични метаболити почнат да се акумулираат во крвта и да имаат негативен ефект врз органите и ткивата на телото. билирубин (индиректни) Циркулаторни во големи количини во крвта постепено се депонирани во кожата, туника око школка, мозокот и другите органи. Симнувањето на билирубин во ткивата им дава жолта боја, сепак цироза на црниот дроб, истакна ikterichnost (пожолтување) Белката и кожата.

Цироза на црниот дроб обично е многу неповолна компликација на различни хепатитис (хепатитис). Најчестите причини, кои доведуваат до развој на цироза на црниот дроб вклучуваат злоупотреба на алкохол, вирусен хепатитис Б, Ц и Д, конгестивна венска инсуфициенција (на пример, болести на срцето, болест, Budd-Chiari et al.), Примарен склерозирачки холангитис (мукозна воспаление на жолчните канали), Хепатитис лекови (во услови на продолжената употреба на антибиотици, цитостатски, имуносупресанти, итн), Хемохроматоза (болест која се јавува акумулација ткиво железо), Вилсонова болест (патологија поврзани со акумулација на бакар во ткивата).

рак на црниот дроб

рак на црниот дроб (хепатоцелуларен карцином) Се чини дека еден или повеќе абнормални масовни лезии кои се формирани како резултат на оштетување на растот и развојот на клетките на црниот дроб. рак на црниот дроб - честа и сериозни компликација на вирусен хепатит, цироза на црниот дроб, црниот дроб паразитски болести. Ова патологија, исто така, често се појавува во поединци, постојано се во контакт (на пример, на работа) Со пестициди, тешки метали и оние кои слабо јаде преработена храна од растително потекло кои можат да содржат афлатоксини.

Кај ракот на формирање на тумор на црниот дроб, која се појавува во црниот дроб, се карактеризира со брз, агресивен раст, овозможувајќи им да брзо да се постигне големи димензии. Во процесот на зголемување на големината на туморот во замена на нормално ткиво на црниот дроб, кој е зошто на црниот дроб наскоро изгуби своите нормални функции, од кои еден е неутрализирање на индиректни билирубин циркулираат во крвта. Затоа, во подоцнежните фази на рак на црниот дроб во крвта се јавува хипербилирубинемија (зголемен крвен билирубин). На високо ниво на билирубин во крвта почнува да се депонираат во лушпа кожата и очите туника, при што пациентот развива жолтица (пожолтување на кожата и белката).

хидатидна болест на црниот дроб

Хепатална ехинококоза - паразитска болест предизвикана од хелминти - ехинококоза (Echinococcus granulosus) Кој е еден вид на тенија (црви). Инфекција на човековите ехинококоза случува кога конзумирање на храна или вода загадена јајца од глисти или преку контакт со заразени животни (кучиња, коњи, свињи, крави, итн). Затоа, оваа болест се јавува главно ловци, говедари, кланица работници и нивните семејства. Кога се инјектира во јајцата на стомакот на хелминти, тие да навлезат преку неговиот ѕид во порталната вена, со што овие јајца стигнат до црниот дроб. Заглавени во тоа, тие се трансформираат во циста, која е мала маса лезија, во облик на мочниот меур, течност исполнет со бројни јадра Echinococcus.

Ако болеста не се лекува за долго време, циста ќе почне постепено да се зголемува во големина и компресирате околните ткиво на црниот дроб, кој е зошто тие се умира (паренхимални атрофија на црниот дроб). Како резултат на тоа, постои механички замена на вообичаените ткиво на црниот дроб во место кое произлегува циста. Во одреден момент, кога циста достигне големи димензии, црниот дроб губи својата способност да се поврзе и да се неутрализира индиректни билирубин во крвта, а со тоа се акумулира прв во тоа, добро, тогаш, и во кожата, а во туника на очите, давајќи им карактеристична жолта боја.

саркоидоза црниот дроб

Саркоидоза - хронична болест, при што различни ткива и органи (белите дробови, црниот дроб, бубрезите, цревата и други.) Се појавуваат грануломи. Гранулом е жариште на збирки на лимфоцитите, макрофагите и епителни клетки. Саркоидни грануломи да се случи поради несоодветна имунолошкиот одговор на специфични антигени (странски честички). Ова е олеснета од страна на разни заразни (вируси, бактерии) И не-инфективни фактори (генетска предиспозиција, човекова изложеност на токсични супстанции и други.).

Како резултат на овие фактори врз човековото ткиво нарушен имунолошки систем. Ако детектира одредени антигени во ткивата, што се развива хиперимуни (прекумерна имун) И одговорот на локацијата на овие антигени се почнуваат да се акумулираат клетки на имунолошкиот систем, а со тоа предизвикува мали фокуси на воспаление. Овие лезии визуелно да се појави што ги нодули (или гранулом) Различни од нормалните ткива. Грануломи може да имаат различна големина и локализација. Внатре во овие центри на имунолошкиот систем клетки, како по правило, не функционира ефикасно, така што овие грануломи се чуваат за долго време, а во некои случаи може да се зголеми во големина. Исто така во саркоидоза грануломи се секогаш нови (особено ако не се третираат на болеста).

Постојаниот раст на постојните грануломи, и појавата на нови лезии во различни органи нарушува нивната нормална архитектура на (структура) И работа. Тела постепено губат својата функција се должи на фактот дека грануломатозна инфилтрираат замени нивните нормални паренхим (крпа). Ако, на пример, саркоидоза влијае на белите дробови (но тие најчесто се оштетени во оваа болест), Пациентот развива кашлица, отежнато дишење, болки во градите, прекумерна замор поради недостаток на воздух. Кога црниот дроб е оштетен, тогаш на прво место, тоа е скршен dezintoksitsiruyuschaya и протеини синтетички (синтеза во црниот дроб крвта протеини повредени) Функција.

Кога повреда dezintoksitsiruyuschey функцијата на црниот дроб во крвта се акумулира различни метаболити, кои мора да се апсорбира и неутрализира црниот дроб. Ова го објаснува фактот дека саркоидоза на црниот дроб во крвта на пациентите наоѓа високи нивоа на билирубин. Акумулацијата на билирубин во крвта тогаш тоа води до таложење на различни ткива. неговата акумулација во кожата и белката на окото доведува до пожолтување.

црниот дроб амебијаза

Амебијаза - паразитска болест предизвикана од амеба на дизентерија (Entamoeba histolytica). Човековите инфекција се јавува кога конзумирање на нив во храна вода или храна која е загадена со патогени паразити. Продира во човечкото тело, на паразит предизвикува колитис (воспаление на дебелото црево). Оваа форма се нарекува амебијаза цревна амебијаза. Исто така постои и екстра-интестиналниот амебијаза. Тој се појавува под одредени услови (на пример, на dysbacteriosis, недостаток на имунитет, лошата исхрана и други.) Кога амеба може да навлезат преку оштетените ѕидот на дебелото црево во крвта, а потоа да се измеша со помош на различни ткива и органи (црниот дроб, белите дробови, срцето, мозокот, и други.).

Главната манифестација на екстра-интестиналниот амебијаза е оштетување на црниот дроб. Кога патогени амеба до црниот дроб, каде што предизвика оштетување на неговите ткива. Прво хепатитис се случува (воспаление на ткиво на црниот дроб). По некое време, во отсуство на соодветен имунолошки одговор кај пациентот на местото на повреда (и воспаление) Може да се формираат во црниот дроб на апсцеси (гној исполнето шуплини). Таквите апсцеси може да биде голем број. Во отсуство на хепатална амебијаза третман повредени нејзините различни функции вклучувајќи и неутрализација на билирубин во крвта (индиректни билирубин).

Покрај тоа, се должи на голема штета амеби клетките на црниот дроб, постои значајна порака на врзани билирубин да глукуронска киселина (конјугиран билирубин) Назад на крв. Затоа, кога амебијаза крв на црниот дроб пациентот може да се забележи зголемување на вкупната концентрација на билирубин (на сметка на двете фракции на билирубинот). Акумулацијата на билирубин во крвта често води до таложење својата во кожата и белката на окото, предизвикувајќи ги да се претвори жолта боја.

Болест на крвта, како причина за пожолтување на белките на очите

Црвени крвни клетки (црвени крвни клетки) Содржат големи количини на хемоглобинот (протеин кој обезбедува кислород до ткивата). Тоа е врз основа на нивната хемиска структура е hromoproteidov (железо протеин кој содржи), Која се состои од четири полипептид (протеини) Синџири и хем (протопорфирин IX со железо комплекс). Сите еритроцити, кои се произведени во коскената срцевина, имаат ограничен животен век (околу 125 дена). Кога овој период доаѓа до крајот, тоа е уништување на црвените крвни клетки. Тие содржат хемоглобин објавен во околниот простор, а потоа се дели на дел протеини и хем. Хем понатаму се конвертира во индиректен билирубин, која треба да ги намалат штетните во црниот дроб.

Нарушувања на крвта (маларија еритроцитна membranopatiyah, enzimopaty на еритроцити, на црвени крвни клетки хемоглобинопатии, автоимуна хемолитична анемија, бабезија, труење хемолитична отрови) Постои огромна хемолиза (уништување) Црвените крвни клетки, што резултира во крвта во голема мера ја зголемува количината на индиректни билирубин. Во такви околности, на црниот дроб не се имате време да го смири. Затоа, билирубин во ткивото (на пример, протеини око) И ги боите жолта.

маларија

Маларија - заразна болест која се јавува кога едно лице се заразени со паразити - маларија Plasmodium (Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae). Инфекција се јавува преку каснување од Anopheles комарците од родот човек (маларичните комарци), Кој е вид на превозници и дистрибутери на оваа заразна болест. Откако во крвта на човекот преку каснување од Anopheles комарец, патогени паразити понатаму се превезуваат со крвта во црниот дроб, каде се тие фаза почетната размножување (ткиво schizogony), По што се формираат на мерозоити (мононуклеарни индивидуални паразити).

Овие мерозоити а потоа одат во крвотокот и да навлезат во црвените крвни зрнца и да започне да го споделат повторно (еритроцитни schizogony). На крајот на schizogony на еритроцитите инфицирани црвени крвни клетки се целосно уништени и ослободување на голем број на мерозоити ќе се мултиплицираат дека повторно навлезат во нови црвени крвни клетки да се репродуцираат. Така, овој процес е циклична. Секоја нова порака е придружена од страна на уништување на црвените крвни зрнца во крвта не само на нови популации на маларијата мерозоити, но исто така и на остатокот од содржината на црвени крвни клетки, а особено протеин - хемоглобин. Со распаѓањето на билирубин протеини формирана (индиректни) Да се ​​детоксифицира црниот дроб.

Проблемот е дека маларијата е уништување на многу голем број на црвени крвни клетки и формирање на голем број индиректни билирубин во крвта што црниот дроб не се имате време да се процесира. Затоа, во маларија пациенти се појавува хипербилирубинемија (зголемување на нивото на билирубинот во крвта) И жолтица (пожолтување на кожата или очите), Која се јавува како резултат на делумно врнежи на билирубинот во ткивата.

еритроцитите membranopatii

На еритроцитите membranopatii - збир на наследни патологии кои се базирани на вродени дефекти во гените што ги кодираат протеини (гликофорин C, алфа-спектрин et al.) Кои припаѓаат на еритроцитната мембрана. Овие дефекти доведе до прекин на производство на мембрана за време на формирањето на еритроцитите во коскената срцевина, така што мембрана кај постарите еритроцити кои циркулираат во крвта, ја менуваат својата форма. Исто така во овие патологии нивните мембрани стане неисправни, тие имаат неправилна пропустливост на различни супстанции и ниска отпорност на штетните фактори во врска со која еритроцитите брзо се уништени и краток живееле.

Најпознати се на еритроцитите membranopatiyami Minkowski-Chauffard болест, наследна elliptotsitoz, stomatotsitoz наследна, фамилијарна и наследни акантоцитоза piropoykilotsitoz. За сите овие патологии карактеризира со тријада на клинички знаци - жолтица, хемолитична анемија (намалување на бројот на еритроцитите, како резултат на нивното уништување) И спленомегалија (зголемување на големината на слезината). Појава на жолтица кај овие пациенти се должи на фактот дека кога membranopatiyah деструкција на еритроцитите се случува често неисправни црвени крвни клетки, која е придружена од страна на ослободување на големи количини на хемоглобинот, кој потоа се трансформира во индиректен билирубин. Црниот дроб не може веднаш да се справи со големи количини на индиректни билирубин и го отстранат од крвта. Затоа, овој метаболит (метаболит) Акумулира во крвта и потоа се депонирани во ткивата, што предизвикува пожолтување tunica albuginea очите и кожата.

еритроцитите enzimopatii

На еритроцитите enzimopatii - група на наследни заболувања во кои производството на ензими во еритроцитите нарушена (протеини, забрзување на биохемиски реакција,), Контрола на протокот на метаболички реакции (наметаболички реакции). Ова доведува до инфериорност на енергетскиот метаболизам, акумулација на реакција производи на среден и недостаток на енергија во црвените крвни зрнца себе. Во однос на енергетскиот дефицит во еритроцитите забавува транспорт на материи преку нивната мембрана, што придонесува за намалување и колапс. Исто така, постојат некои еритроцитите membranopatii во која може да има дефицит на антиоксиданс ензимски системи на еритроцитите (на пример, пентоза циклус фосфат, глутатион систем), Што често доведува до намалување на нивната отпорност на слободни кислородни радикали и брзо уништување.

Во секој случај, во enzimopaty на еритроцити ензимски дефицит се намалува животниот век на црвените крвни клетки и нивно брзо уништување, која е придружена од страна на ослободување во крвта на голема количина на хемоглобин и појавата на хемолитична анемија (патологии во кои постои недостаток на црвени крвни зрнца и хемоглобин во крвта, што резултира со уништување на црвените крвни клетки) И жолтица. Појавата на вториот се должи на фактот дека црниот дроб не се имате време да ги обработи и брзо отстранети од крв индиректни билирубин, што резултира со голем број на распаѓањето на хемоглобинот. Затоа, индиректни билирубин е депониран во кожата и туника мембрана на очите и ги предизвикува да пожолтување.

нарушувања на еритроцити хемоглобинот

нарушувања на еритроцитите хемоглобин - група на конгенитална болести, во потеклото на кои се генетски со посредство на дефекти во формирање на хемоглобинот во црвените крвни клетки. Еден од најчестите заболувања хемоглобин се српеста анемија, таласемија алфа и бета-таласемија. Во овие патологии во црвените крвни клетки содржат абнормални хемоглобинот кој не е правилно вршење на неговата функција (пренос на кислород) И црвените крвни клетки се губат својата сила и форма, со тоа што тие се брзо лизираат (уништување) И имаат краток животен век во крвта.

Затоа, кај пациенти кои страдаат од една од овие болести, често се забележува хемолитична анемија (намалите нивото на еритроцити во крвта, поради нивното уништување), Жолтица и хипоксија (поради повреди на транспортот на кислород од страна на хемоглобин). На појава на жолтица може да се објасни со фактот дека крвни клетки хемоглобинопатии црвено е значително ослободување во крвта на абнормални хемоглобин од распаѓање на црвените крвни зрнца. Ова хемоглобин потоа се подложува на распаѓање и се претвора во индиректни билирубин. Бидејќи во овие патологии постои уништување на голем број на црвени крвни клетки, а потоа, односно, и индиректни билирубин во крвта е многу многу што црниот дроб не е во можност брзо да се неутрализира. Ова води до неговата акумулација во крвта и другите ткива и органи. Ако билирубинот во кожата и навлегува очите на tunica albuginea, тие се претвори жолта боја. Tunica пожолтување на очите и кожата се нарекува жолтица.

Автоимуна хемолитична анемија

Автоимуна хемолитична анемија - група на патологии во кои настанува губење на црвените крвни клетки се должи на нивната врзување на автоимуни (патолошки) Антитела (заштитни протеински молекули циркулира во крвта, и насочени против сопствена клетките на телото). Овие антитела почнете да синтетизира имунолошкиот систем клетки во кршење на неговата точна операција, која може да биде предизвикана од генетски дефект во имуноцитите (клетки на имунолошкиот систем). Дефект на имунолошкиот систем, исто така може да бидат предизвикани од надворешни фактори на животната средина (на пример, вируси, бактерии, токсини, како и други извори на јонизирачко зрачење.).

По врзувањето на нормални црвени крвни клетки со автоимуни (патолошки) Антитела е нивниот уништување (хемолиза). Уништување на голем број на еритроцити доведува до хемолитична анемија (а тоа е, намалување на црвените крвни клетки поради нивната ненадејна интраваскуларна уништување). Ова се нарекува анемија целосно автоимуна хемолитичка анемија (AIHA). Во зависност од видот на автоимуни антитела кои предизвикуваат уништување на црвените крвни клетки, сите автоимуна хемолитичка анемија се поделени во видови (на пример, со термички AIHA hemolysin AIHA нецелосни ладни аглутинини, синдром Фишер-Еванс, и други.). Сите автоимуна хемолитична анемија придружено со зголемување во индиректна концентрација на билирубин во крвта (се должи на зголемување на приносот на хемоглобинот оштетени еритроцити). Се депонира во ткивата, хемиски метаболит ги предизвикува пожолтување, па кога овие абнормалности кај пациенти често се кожата и белката жолти очи.

бабезија

Бабезија - заразна болест што се јавува како резултат на човечка инфекција со протозои на Babesia родот (Babesia). Механизмот на пренос на пренослива инфекција, односно лице се здобива со болеста кога каснат од крлеж (родови Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Болни, претежно луѓе кои се постојано во контакт со домашни миленици и се сосема различни имунодефициенција (на пример, пациентите со ХИВ инфекција, и други инфекции.). Едно лице со нормален имунитет исто така може да се фати бабезиоза, но болеста мораше да биде асимптоматски.

Инфекцијата се впушта во човечка крв за време на моќ Мите (преку својата плунка). Наједноставниот вид на крв Babesia веднаш да навлезат во црвените крвни зрнца, во која паразити се размножуваат. По некое време постои уништување на инфицирани црвени крвни клетки, како и нови популации на Babesia ослободува во крвта. Потоа повторување на такви циклуси, што резултира во интраваскуларна лиза (уништување) Голем број на црвени крвни клетки. Во времето на нивното уништување во крвта добива многу на хемоглобин, што се распаѓа и се претвора во билирубин (индиректни). Значителни концентрации на билирубин во крвта предизвикува пожолтување на покривка на очите и кожата.

Труење хемолитична отрови

Хемолитична отрови - група на хемиски соединенија кои се во контакт со човечкото тело причина означени хемолиза (уништување) Црвени крвни клетки, што резултира во анемија се јавува (недостаток на црвени крвни зрнца и хемоглобин во крвта) И жолтица (пожолтување на кожата или очите). Хемолитична отрови вклучуваат различни хемикалии од природно или вештачко потекло. Од страна на отрови од природно потекло вклучуваат змиски отрови, отрови, скорпии, пајаци, пчели, некои отрови печурки, шумски плодови и други.

Повеќето хемолитична отрови претставени вештачки синтетизирани хемиски супстанции (бензен, фенол, анилин, нитрити, хлороформ, тринитротолуол, phenylhydrazine, sulfapyridine, хидрохинон, калиум бромат, арсен, олово, бакар и други.), Се користи во различни индустрии (хемиски, медицински и други горива.). Затоа, повеќето од труење хемолитична отрови се сретнуваат во индустриските работници, кои се постојано во контакт со овие токсични супстанции.

Под влијание хемолитична отрови деформација се јавува мембрани на еритроцитите, при што тие се уништуваат. Исто така, постојат некои хемолитична отрови кои ја спречуваат протокот на ензимски процеси во рамките на еритроцити, поради што се скршени енергетскиот метаболизам или нивните антиоксиданс капацитет (отпорност на слободни кислородни радикали), Со тоа што тие се уништени. Одредени хемиски супстанции способни за промена на структурата на еритроцитната мембрана, така што станува непрепознатлив и странски на имунолошкиот систем клетки. Па таму се стекнати автоимуна хемолитичка анемија. Кога нивниот имунолошки систем уништува сопствените црвени крвни клетки на пациентот, па нивниот број во крвта значително намалена.

Затоа, кога хемолитична отрови труење со различни механизми за масовно уништување на еритроцитите се случува во рамките на садови. Ова е придружено со пуштањето во крвта на голема количина на хемоглобин подложен потоа претворена во билирубин (индиректни). Високите концентрации на билирубин во крвта доведе до таложење својата во кожата и белката на окото, во придружба на нивните пожолтување.

Билијарниот тракт болест како причина за пожолтување на белките на очите

Жолчката - биолошки флуид жолто-кафеава боја, кој се произведува во црниот дроб и се излачува во дуоденумот. Жолчката игра важна улога во дигестивниот процеси во цревата. Исто така, заедно со жолчката излез разни штетни супстанции, непотребни тело (директен билирубин, холестерол, жолчни киселини, стероиди, метали и други.). Пред донесувањето на црево, жолчката поминува низ патишта билијарниот (интрахепатичен и екстрахепатичните). Во болести на тежина жолчката тракт се јавува во транспортот на дуоденумот, поради нивната делумна или целосна блокада. Ова е придружено со зголемен притисок во жолчните канали, распоредена над блокада. Во оние места каде што ѕидот на каналите повеќето тенки, нејзиниот прекин се јавува и дел од жолчката влегува во крвотокот. Затоа, во болести на билијарниот тракт (Примарен склерозирачки холангитис, камен на жолчка, тумори, органи biliopancreatoduodenal зона opistorhoze) Во крвта се зголемува нивото на директен билирубин и жолтица се случува.

Примарен склерозирачки холангитис

Примарен склерозирачки холангитис - болест од непознато потекло, во кои има хронично воспаление на ѕидовите на интрахепатичните и екстрахепатичните жолчни канали. Поради постојано воспаление, на ѕидовите на овие канали се подложат на патолошки промени, тие се згусне, изострен, заострување или деформирани. Како што напредокот на влијание лумен болести на билијарниот тракт целосно облитеранс (затвора). Таквите патеки се сосема нефункционални, како што не се движи на жолчката од црниот дроб на дуоденумот. Колку повеќе такви канали е под влијание, толку потешко се транспортира жолчката на црево. Кога големи количини на штета на билијарниот жолчката стагнација се случува во рамките на црниот дроб (cholestasia), Која е придружена со делумно пенетрација во крвта. Од составот на жолчката вклучува директен билирубин, таа постепено акумулира во кожата и белката на окото, која е причината зошто тие се претвори жолта боја.

холелитијаза

Холелитијаза е на патологија во која се појави на жолчното кесе или камења во жолчните канали. Нејзината причина е соодносот нарушување на супстанции (холестерол, билирубин, жолчните киселини) Во жолчката. Во такви случаи, некои супстанции (на пример, холестерол) Станува поголема од сите други. Жолчката oversaturated со нив, и тие талог. На честички постепено талог и залепени се преклопуваат едни со други, што резултира во формирање на камења.

Развојот на болеста може да се промовира жолчката стаза (вродени аномалии на жолчното кесе, дискинезија билијарниот тракт, лузни и адхезии во жолчните канали), Воспаление на билијарниот тракт (воспаление на мукозата на жолчниот меур или жолчните канали), Ендокрини заболувања (надијабетес мелитус, хипотироидизам), Дебелината, слаба исхрана (прекумерно консумирање на мрсна храна), Бременост, некои лекови (естроген, клофибрат, итн), Црниот дроб болести (хепатитис, цироза на црниот дроб, рак на црниот дроб), Хемолитична анемија (патологија поврзани со намалување на бројот на црвени крвни клетки, се должи на нивната уништување).

Gemstones формирана на холелитијаза, може да биде во т.н. слепи области во системот на билијарна (на пример, во телото или на дното на жолчното ќесе). Во такви случаи, болеста не се манифестира клинички, како камења не се заглави на жолчните канали, како и протокот на жолчката се чуваат на билијарниот систем. Ако камења податоци одеднаш паѓаат од жолчното ќесе во жолчните канали, промоција на жолчката забавува нагло на нив. Жолчката се чуваат во големи количини во одделенијата на билијарниот систем, кој се наоѓа над пречки. Ова доведува до зголемен притисок во жолчните канали. Во такви околности, во црниот дроб се уништени интрахепатични жолчните канали и жолчка оди директно во крвта.

Се должи на фактот дека жолчката содржи голема количина на билирубин (директна), Што претставува зголемување во неговата концентрација во крвта се случува. Покрај тоа, ваквото зголемување е секогаш пропорционален со времетраењето на блокадата на жолчниот канал камен. Во одредена концентрација во крвта директен билирубин, продира во кожата и туника мембрани на очите и да ги боите жолта.

Тумори тела biliopancreatoduodenal зона

Органите biliopancreatoduodenal областа вклучуваат екстрахепатичните жолчни канали, жолчното кесе, панкреасот и дуоденумот. Овие органи се многу блиску еден до друг во горниот кат на абдоминалната празнина. Исто така, тие се функционално поврзани, па тумори на овие органи имаат слични симптоми. Кога зона тумори власти biliopancreatoduodenal многу често означени со пожолтување на кожата или очите. Причината е во тоа што ако некој механички блокада се случува екстрахепатично жолчниот канал (или жолчното кесе) И жолчката тече во нив (во канали) На црниот дроб стагнира. Оваа стагнација е забележан не само во екстрахепатални канали, но исто така и во интрахепатичен, кои се многу тенки и кршливи. Интрахепатична канали со стагнација во жолчката може да се скрши, така што тоа влегува во крвотокот. билирубин (директно), Кој е вклучен во неговиот состав, постепено акумулира во лушпа кожата и очите туника и ги боите жолта.

Во рак на панкреасот, кои сметките за 50% од сите тумори biliopancreatoduodenal зона, механичка опструкција (опструкција), Билијарен тракт се случува надвор, т.е. зголемување на панкреасот тумор од абдоминалната празнина облоги главната екстрахепатални жолчен канал. Рак екстрахепатичните жолчни канали и жолчката е околу 30% од сите тумори на biliopancreatoduodenal зона. Ракот на овие органи е придружена од страна на внатрешниот опструкција на луменот. Кај ракот на папила ампула (во ѕидот на дуоденумот, каде што беше наречена заеднички жолчен канал) И дуоденумот (се наоѓаат во 15% од случаите) Блокирачки одливот жолчката се случува во регионот на исфрлање нив (во цревата) Жолчката од главниот жолчен канал.

opisthorchiasis

Opisthorchiasis - паразитска болест предизвикана од flatworms на родот Opisthorchis felineus на (мачка среќа). Оваа инфекција се пренесува преку храна, често кога се користи неправилно термички варена риба крап семејство (каракуда крап, Лин, крап, платика, IDE и сор.). Еднаш во човечкото црево, паразити потоа навлегуваат во цревниот ѕид и влезе во крвта во интрахепатични жолчниот канал, барем во жолчното кесе или во каналите на панкреасот. Тука е нивната главна живеалиште во луѓето.

Одгледување во интрахепатичните канали, овие паразити се иритирачки и токсичен ефект врз нивната слузница, предизвикува таа да стане воспалени и оштетени. Ѕидовите на овие канали создавање склероза (во нив расте сврзното ткиво), Нивниот лумен стеснува. Сето ова (акумулација на црви во интрахепатичен билијарниот тракт и жолчните канали ѕид деформација) Доведува до тешкотии протокот на жолчката од црниот дроб. Жолчните стаза провоцира најмалиот јазот жолчката капилари, при што жолчката почнува да влегува во крвта, што доведува до акумулација на билирубин во нив (директна) И делумно својот таложење во школка обвивка на кожата и очите (белката), Во придружба на нивните пожолтување.

Повреда на метаболичките процеси во организмот, како причина за пожолтување на белките на очите

Постојат одредени болести (хемохроматоза, Вилсонова болест, болест Гилберт, синдром на Криглер-Најар, синдром на Dubin-Johnson, амилоидоза), Според кој има повреди на метаболички процеси во телото. Ваквите нарушувања може да биде поврзан со метаболизмот на билирубин, протеини и одредени метали (железо, бакар).

хемохроматоза

Хемохроматоза - е вродено нарушување во која постои нарушување на метаболизмот на железото во организмот и се акумулира во големи количини во различни ткива и органи. Во оваа болест на цревата се апсорбира премногу железо од храната која лице троши во нормални услови. По ова железо црево се апсорбира во крвта и се транспортира до различни органи низ него. Хемохроматоза често развиваат цироза на црниот дроб, бидејќи овој орган е еден од првите, таму каде што е акумулација на прекумерни количини на проголтан железо.

Појава на цироза во хемохроматоза се должи на фактот дека активните хемиски елемент, продира во црниот дроб, што предизвикува слободни радикали реакции кои резултираат со оштетување на хепатоцитите мембрани (клетките на црниот дроб). Оштетување на мембрана на хепатоцитите води потоа до нивното уништување. клетките на црниот дроб умре. сврзното ткиво се појавува во нивното место. Таква замена е типичен морфолошки функција цироза. Со развојот на цироза на црниот дроб ја губи својата способност да се неутрализира циркулацијата на крвта и токсични елементи, особено на билирубин, која, со развојот на оваа болест, се акумулира во крвта, а потоа навлегува во кожата и очите белка, им боење жолта боја.

Вилсон-ова болест

Вилсонова болест - хронична наследни болести поврзани со метаболички нарушувања на бакар во телото. Како причина за неговиот развој е дефект во генот кој го енкодира синтезата на транспортен протеин (ATP7B) Регулирање на хепатална врзувањето на церулоплазмин со бакар (плазма протеините), Како и отстранување на вишокот бакар, паѓа во неа од цревата. Пријави синтеза на овој протеин води до таложење на бакар во црниот дроб. Бидејќи ова е токсичен елемент, во услови на вишок оштетување на црниот дроб ткиво се случува, што резултира со одгледување на воспаление, а потоа и замена на сврзното ткиво. Затоа, една од главните манифестации на болеста на Вилсон е цироза на црниот дроб.

Во цироза на црниот дроб, намалување на нејзината детоксикација функција (поради тоа што нејзините клетки се уништени), Така што крвта од овие пациенти се акумулира различни метаболити (црниот дроб кои во нормални услови би требало да се разоружа), Вклучувајќи и билирубин (индиректни). Зголемена концентрација на оваа супстанца во крвта доведува до таложење својата во кожата или очите, во придружба на нивните пожолтување. Треба да се напомене дека кога акумулира болест бакар Вилсон е забележан не само во црниот дроб, но исто така и во другите органи, како што се мозокот, бубрезите и очите. Таложење на бакар во мембраната на окото Descemet, придружен со појавата на жолто-зелена пигментацијата на периферијата на отворот (на границата меѓу склерата и рожницата на секое око). Ова се нарекува пигментацијата Кајзер-Флејшер прстени.

болест Гилберт

болест Гилберт - наследна болест на црниот дроб, во која нејзините клетки (хепатоцитите) Не успеаја да се поврзе циркулираат во крвта на индиректни билирубин, и да го транспортираат до интрацелуларната микрозоми (елементи на ендоплазматичниот ретикулум - на хепатоцитите мобилен органели), Која се јавува во врзувањето кон глукуронска киселина. Како резултат на овие повреди на црниот дроб ја губи својата способност да се неутрализира индиректни билирубин, и тој постепено ја гради во крвта. Ако неговата концентрација во плазмата достигнува повисоки вредности, тогаш почнува да мигрира на кожата и белката на окото, така што тие се претвори жолта боја.

(жолтицаодносно туника пожолтување на очите и кожата) Со болест Гилберт е речиси единствената голема манифестација. Сепак, овој симптом не е константна. Тоа обично се случува под влијание на одредени тригер фактори. Тие вклучуваат глад, стрес, тешки физички напор, пиење големи количини на алкохол, вирусни, бактериски, габични инфекции, механичка траума, лекови (антибиотици, глукокортикоиди, цитостатици, хормони, антиконвулзиви и други.), Пушење.

синдром Криглер-Најар

синдром Криглер-Најар - наследна болест на црниот дроб, каде што има дефект во генот кој го кодира амино киселинската секвенца на ензимот (уридин-5-дифосфат глукуронил) Клетките на црниот дроб се вклучени во отстранување и врзувањето на индиректни билирубин со глукуронска киселина во хепатоцитите (клетките на црниот дроб). Како резултат на овој дефект е скршен отстранување од крвта на индиректни билирубин. Тоа се акумулира во крвта, а потоа и на кожата и белката на окото, така што тие се претвори жолта боја.

Постојат два вида на синдромот Криглер-Најар. Првиот тип се карактеризира со тешки клинички симптоми и тешка жолтица. Кога тоа е целосно во клетките на црниот дроб недостасува ензим (уридин-5-дифосфат глукуронил), За поврзување на индиректни билирубин. Овој вид на синдром Криглер-Најар обично доведува до смрт на пациентите на многу рана возраст.

Во вториот тип, кој се нарекува синдром, исто така, Аријас, овој ензим е присутен во хепатоцитите, но износот на истото, како во споредба со норма, е значително помал. Со овој тип на клинички симптоми е исто така доста нагласена, но стапката на преживување кај овие пациенти е многу повисока. Клиничките симптоми се појавуваат кај пациенти со вториот тип на синдром Криглер-Најар подоцна (во текот на првите години од животот). Клиничкиот тек на овој тип на хронична, со периоди на егзацербации и ремисии (асимптоматски). Егзацербации кај пациенти со синдром Криглер-Најар се забележани многу почесто отколку кај пациентите со болест Гилберт е.

синдром Dubin-Johnson

синдром Dubin-Џонсон, исто така е наследна болест на црниот дроб. Во оваа патологија нарушен процесот на ослободување (во жолчните канали) На хепаталните клетки детоксифицира билирубин (директна), Со што за прв пат се акумулира во нив (во клетките на црниот дроб), И, а потоа влегува во крвотокот. Како причина за ваквите нарушувања е наследна дефект во генот кој е одговорен за синтеза на директен билирубин транспортерот протеини, локализирана на хепатоцитите мембраната (клетките на црниот дроб). акумулација директен билирубин во крвта постепено води да го одложи во кожата и очите туника школка, која е причината зошто тие се со жолта боја.

Првите знаци на Dubin-Johnson синдром кај пациенти обично се појавуваат во млада возраст (претежно во мажите). Жолтицата е речиси секогаш постојано и често се поврзани со различни диспептични (гадење, повраќање, болки во стомакот, слаб апетит, пролив и други.) И astenovegetativnogo (главоболка, вртоглавица, слабост, депресија и други.) Симптоми. Очекуваното траење на животот за овој синдром не влијае, сепак, овие пациенти значително да се намали нивниот квалитет (поради упорноста на симптомите). Ако болеста оди во ремисија (асимптоматски), Тоа може брзо да се влоши во тој случај, ако пациентот е изложен на различни преципитирачки фактори (висока вежбање, стрес, алкохол, гладување, траума, вирусни или бактериски инфекции, и други.), Која се препорачува да се избегнува секогаш кога е можно.

амилоидоза

Амилоидоза - системска болест, што резултираше со разни органи (бубрезите, срцето, хранопроводникот, црниот дроб, цревата, слезината и други.) Акумулирани абнормални протеини - амилоид. Причината за амилоид протеин е нарушување на метаболизмот во организмот. Таму се купени (на пример, ASC1-амилоидоза, АА амилоидоза, AH-амилоидоза и други.) И наследство (AL-амилоидоза) Форми на болеста. хемиска структура и потекло на амилоид На зависи од форма на амилоидоза. На пример, со АЛ-амилоидоза амилоид се состои од групи на лесни ланци (фрагменти) Имуноглобулини (заштитни молекули кои циркулираат во крвта). Кога AH-амилоидоза, амилоидни депозити се состои од бета-2 микроглобулин (еден од плазма протеини).

амилоид себе не е токсичен за телото, но неговото таложење во органите е прекршување на нивната структура и функција. Ова се должи на фактот дека амилоид се одложува во ткивата, замена на нив. Како резултат на тоа, во рамките на органите на нормална функционална ткиво постепено се заменува со нефункционални. Значи, постои неуспех на повеќе органи (функционална неуспехот на повеќе органи). Ако амилоид е депониран во црниот дроб, што е скршен и неговата функција. Повеќе амилоид се акумулира во него, толку повеќе тешка болест на црниот дроб. Со овој неуспех, на црниот дроб не може да го неутрализира циркулација на крвта индиректни билирубин. Ова води до неговата акумулација во крвната плазма и таложење својата во кожата и белката на окото, што предизвикува нивната пожолтување.

Акутен или хроничен панкреатит, како причина за пожолтување на белките на очите

Панкреатитис - заболување на панкреасот се карактеризира со воспаление на своите паренхим (крпа). На механизам на развој на оваа болест е поврзана со активација на ензимот (химотрипсин, трипсиноген, proelastazy, фосфолипаза, итн) Во рамките на жлезда што резултира во автолиза (самоуништување или само-варење) Се неговите ткива. На местото на уништување на ткивото на простатата воспаление развива. Причината за панкреатитис може да биде трајно користење на алкохол, некои лекови, вирусни, паразитски инфекции, траума на панкреасот, неухранетост, тумори ампула брадавица, воспаление на билијарниот тракт, пушење, токсични пестициди и други.

Ако панкреатит е речиси секогаш е забележано зголемување на панкреасот во големина, поради неговата оток (едем поврзан со воспалителни процеси кои се одвиваат во телото). Зголемување на панкреасот често облоги на заеднички жолчен канал (choledoch), Транспорт на жолчката од жолчниот меур во дуоденумот. Ова е придружено со опструкција на протокот на жолчката од црниот дроб на цревата и стагнација на билијарниот тракт (жолчното кесе, интрахепатичен и екстрахепатичните билијарниот тракт). Повреда на одлив на жолчката, на крајот, доведува до нарушување на капилари на жолчката (се должи на висок притисок во билијарниот тракт) И пенетрација на жолчката во крвта.

Бидејќи една од главните состојки на жолчката е билирубин (директно), А потоа нагло се зголемува неговото ниво во крвта. А голема количина на билирубин во крвната плазма се придонесува за нивната пенетрација и задржување во периферните ткива (особено во кожата и белката на окото) Тоа е
Сподели на социјални мрежи:

Слични