OtTitRes.com

Што ако на црвени крвни клетки се намали? Кои болести може да доведе до намалување на бројот на црвени крвни клетки?

Во оваа статија:

Cодржина



Најчесто поставувани прашања


намалување на еритроцити Таа е една од најчесто се среќаваат отстапувања општа анализа на крв. Еритроцити, или црвени крвни зрнца се најбројни крвни клетки, кои вршат многу важна функција - да ги протеинот хемоглобин. Тоа, пак, е одговорен за оксигенација на различни ткива. Остриот пад на нивото на црвени крвни клетки може да доведе до хипоксија, што негативно влијае на телото како целина. За хипоксија најчувствителните како виталните органи како срцето, белите дробови, мозокот, бубрезите, црниот дроб и надбубрежните жлезди.

Најчесто се намали во нивоата на црвени крвни клетки откриени кај жените, особено бремените жени. Ова се должи на фактот дека голема количина на железо, а дел на хемоглобинот консумира во текот на формирањето на двете фетусот и плацентата.

Вреди да се напомене фактот дека намалувањето на еритроцитите во повеќето случаи придружени со истовремено намалување на хемоглобин, што се манифестира анемија или анемија.
Нормални црвени крвни клетки кај возрасни и деца

Треба да се напомене дека во зависност? се користат некои методи и алатки за броење, перформанси можат да се разликуваат од погоре во различни лаборатории.

Патологии кои можат да доведат до намалување на црвени крвни клетки

Намалување на нивото на црвени крвни клетки (erythropenia) Може да се случи или во функција на намалување позадина хематопоеза, или на друго место под зголемен уништување на црвените крвни клетки. Со намалување на хематопоеза може да резултира со недостаток на витамини од групата Б, тумор на коскената срцевина. За возврат, зголемување на уништување на црвените крвни клетки предизвикува крварење (акутна или латентни) И хемолиза (erythrocytoschisis). Хемолиза може да се случи како резултат на изложеност на различни токсични материи, кои можат да бидат одредени хемикалии или лекови, како и на позадината на некои наследни крвни нарушувања.

По откривање на намалување на нивото на црвени крвни клетки треба да повторно да го положат ПС. Ако анализа открива втор erythropenia (се намали на еритроцитите подолу 3.5 - 3,9h1012 клетки на 1 литар), Во овој случај, што е можно поскоро за да закажете состанок за да ја видите лекар.

Во зависност од степенот на erythropenia различни симптоми може да се појави кај луѓето. Најчести од овие вклучуваат главоболки, општа слабост, недостаток на воздух, намален крвен притисок и бледило на кожата и мукозните мембрани. Треба да се напомене дека овие симптоми, исто така, се карактеристични за анемија.

Најчесто до намалување на црвени крвни клетки ниво на олово следните патолошки состојби:
  • бери-бери;
  • крварење;
  • леукемија (малигна трансформација на крвни клетки);
  • наследна fermentopathy (повреда на функционална активност на одредени ензими);
  • membranopatii наследни црвени крвни клетки (еритроцитната мембрана дефект);
  • српеста клеточна анемија (наследна болест поврзана со оштетен хемоглобин структура);
  • хемолиза (erythrocytoschisis).

Спуштено црвени крвни клетки со дефицит на витамин

Еден од erythropenia причините може да стане значително намалување (gipovitaminoz) Или отсуството дојдовни (бери-бери) Храна со витамин B12 (цијанокобаламин) И фолна киселина (витамин B9). Овие витамини се од суштинско значење за нормално поделба и созревање на крвни клетки (вклучувајќи црвени крвни клетки). Ако витамин Б12 и / или фолна киселина во доволно количество за долго време нема да влезе во телото, тогаш megaloblastoz. За оваа патолошка состојба која се карактеризира со акумулација на невообичаено големи црвени крвни клетки претходник клетки, кои не се во можност да се направи разлика (трансформиран во зрела форма) И во целост да ги извршува своите функции. Овие клетки се одликува со скратување на животниот век до 40 - 60 дена (нормални црвени крвни клетки живеат околу 120 дена), Што на крајот доведува до erythropenia и Б12 дефицитна анемија (пернициозна анемија).

Исто така, треба да се напомене дека витаминот Б12 е вклучен во уште еден многу важен процес - миелинизација на нервните влакна. Поради миелинот супстанца на нервните ќелии биоелектрична пулсот може да се спроведе речиси 10 пати побрзо од немиелизираните влакна. Повреда на миелинацијата може да се случи на ниво на периферните и / или централниот нервен систем и да резултира со различни невролошки симптоми.

К дефицит и Б12 витамин Б9 следниве ситуации може да резултира во телото:
  • Намалување на приемот на витамин Б12 и фолна киселина со храна. Вреди да се напомене дека ниту витамин Б12 или фолна киселина не е во состојба да се синтетизираат во телото на човекот. Затоа е потребно да периодично го надополнува резервите на податоци витамини. Витамин Б12 во големи количини во храната од животинско потекло, како месо, црниот дроб, бубрезите, јајца, млеко, риба. За возврат, фолна киселина богата со храна од растително потекло (марула, зелка, краставици, грав, грашок, портокали и други.).
  • Болест на илеум. Фактот дека различни воспалителни процеси, кои се наоѓаат на ниво на дебелото црево (долниот дел на илеумот), Да доведе до фактот дека витаминот Б12 не е нормално може да се апсорбира во крвотокот. Такви болести вклучуваат колитис (воспаление на дебелото црево), Кронова болест (хронично заболување на гастроинтестиналниот тракт, кои влијаат главно илеумот), Дебелото црево тумор.
  • Неуспехот фактор замокот. Замокот фактор (внатрешен фактор) Е гликопротеин (Се состои од аминокиселини и јаглехидрати), Којашто ги конвертира неактивна форма на витаминот Б12 од храната, активна. Внатрешен фактор се произведува во стомакот (fundic жлезди). Делумно отстранување на желудникот (гастректомија), Рак на желудникот или атрофичен гастритис (замена на функционална ткиво во спој на желудникот) Може да го наруши синтезата на внатрешен фактор. Исто така, фактор замокот антитела може да се формираат што не му дозволува на податоци за вршење на функцијата на молекули за трансформација на витамин Б12. Вреди да се напомене дека факторот на замокот е исклучително важно, исто така, бидејќи го подобрува работата на хематопоетски систем.
  • Паразитски или бактериска болест Тие, исто така, може да стане причина малапсорпција на витамин Б12. Некои тении (свињи и говеда тенија) И бактерии (актиномицети) Користете го за нивните потреби за овој витамин, а со тоа лишувајќи го од човечкото тело.

Дијагноза бери-бери се намалува нивото на еритроцитите

За дијагноза на дефицит на витамин Б12 (вклучувајќи Б12-дефицитна анемија) Мора да се земат предвид, како на резултатите од клиничките анализа на крвта и врз основа на клинички манифестации на оваа болест. За да го направите ова, мора да се консултираат со хематолог.

Во принцип тест на крвта во прилог на ниски црвени крвни клетки и да се најде на следните отстапувања:
  • намалување на хемоглобин;
  • присуство мегалобласти (Прогенитори на црвените крвни клетки, кои се поголеми и абнормални форма);
  • подобрување на индексот на боја (се зголеми во однос на содржината на хемоглобинот во црвените крвни клетки);
  • намалување на белите крвни клетки (леукоцити се конзумираат во имунолошките реакции);
  • намалување на бројот на тромбоцитите (вклучени во згрутчување на крвта);
  • намалување на млади форми на еритроцити (ретикулоцити). 
Главниот критериум, кој зборува во прилог на Б12 во организмот, е идентификација на анализа мегалобласти. Овие клетки се големи и абнормални форми на клетките одговорни за еритропоезата (формирање на црвени крвни клетки), И која, сепак, не е во можност да даде дополнителни нормалната популација на црвените крвни клетки.
Симптомите на дефицит на витамин Б12

Третман бери-бери се намалува нивото на еритроцитите

Избор на потребните тактики за третман на бери-бери кај возрасните, а особено кај децата, мора да се изврши надлежниот лекар. Во зависност од причината на упатства за третман на дефицит на витамин Б12 може да се разликуваат.

Третман на дефицит на витамин Б12 вклучува:
  • Добрата исхрана Тоа им овозможува на најбрз можен рок да се врати на резерви на витамин Б12 во организмот. На денот треба да јадат најмалку 70 - 80 грама протеини од животинско потекло, кои содржат овој витамин (месо, млеко, јајца, црн дроб, риба).
  • Дополнување со витамин B12 се бара во повеќето случаи, од недостаток на витамин најчесто се случува на позадината на малапсорпција на витамин во цревата. Повеќето склопот е интрамускулна администрација на витамин метод (исто така е можно и интрадермален). Во текот на првата недела на пациентот се дава секој ден од 100 микрограми витамин Б12. За првите шест месеци од третманот, мора да внесете најмалку 2 грама цијанокобаламин (2.000 mcg). Потоа се движат на помошни третман, за време на кој пациент му се администрира 100 mcg на витамин еднаш месечно. Треба да се напомене дека терапијата на одржување треба да се направи во текот на животот.
  • deworming потребни во случај кога пациентот е во телото на тении. Главната антипаразитски лекови се fenasal и biltricid. Дозата и начин на употреба на овие лекови утврдени од страна на присутните лекар.
  • Третман на напоредни заболувања. Често апсорпција цијанокобаламин се случува на позадината на постоечките абнормалности на дебелото црево. Во овој случај, мора да изберете поштеда исхрана (маса №4), И да се лекови кои се подобри варењето на храната (панкреатин, pangrol).


Намаленото црвени крвни клетки за крварење

Буквално секој крварење придружени со намалување на износот на циркулирачкиот крв. Од црвени крвни клетки претставуваат најголем дел од крвни клетки, овие клетки во големи количини изгуби телото за време на крварењето (надворешно или внатрешно). Загубата на црвените крвни зрнца неизбежно води до намалување на нивото на хемоглобин, што се врши од страна на црвените крвни клетки. На крајот на краиштата, хипоксија се зголемува во зависност од степенот на загуба на крв (anoxaemia). Најчувствителни на хипоксија е мозокот. Исто така, кога крварење е забележано влошување на кардиоваскуларниот систем (намалување на транспорт на функцијата на срцето), Што уште повеќе ја влошува снабдувањето со крв на органи и ткива. Најопасните не само надворешниот и акутно крварење, но, исто така, скриено, кои со текот на времето може да доведе до голема загуба на крв.
Степенот на крварење

Дијагноза на крварење на ниско ниво на еритроцитите

Откривање на надворешни крварење обично не е тешко. Во зависност од каков вид на контејнер бил оштетен (Виена или артерија), Крварење може да биде артериски, венски или мешани (додека двете оштетени васкуларниот систем од мешан тип случи крварење). Треба да се напомене дека крварење од големите артерии (каротидна, феморалните или брахијален) Е исклучително краток временски период на време да доведе до голема загуба на крв и на крајот со фатални задоцнувања при помош.
Компаративна карактеристики на артериска и венска крварење

Идентификација на внатрешно крварење, особено на малите може да биде многу тешко. Осомничениот овој тип на крварење овозможува присуство на не-специфични симптоми како што се хипотензија (намалување на крвниот притисок), Слабеењето на сила на пулсот, заедно со зголемена фреквенција, изгледот на лицето бледило, слабост, малаксаност.

За да се покарактеристични манифестации вклучуваат присуство на повраќање "кафе" со гастрични крварења или задоцнија столици (мелена) Во цревата крварење. Од друга страна, во случај на крварење во плевралниот простор (празнина на два листа, која е директно во непосредна близина на секое светлина) Може да се доживее респираторна слабост, недостаток на воздух, и со значителна акумулација на крв - срце поместување (во исто време може да се забележи аритмија). Кога перикардна хеморагија (срцето торба) Забележани неправилности во срцето, кое може да се идентификува во текот на срцеви ехокардиографија (ултразвук на срцето), И електрокардиограмот (ЕКГ). Во случај дека крвта се собира во абдоминалната празнина, тогаш Досада ако prostukivanii абдоминален ѕид и симптоми кои укажуваат на перитонеална иритација (serosa, кој го покрива внатрешноста на абдоминалната празнина).

Потврди присуството на внатрешно крварење страница дијагностички продупчување, а во кои празнина на оградата произведуваат акумулирано течност (во овој случај, крвта). Доколку е потребно, да го потврди присуството на интра-абдоминална одморалиште крварење на дијагностички лапароскопија (Пристап до стомакот се постигнува преку мал отвор во абдоминалниот ѕид).

Со цел да се процени количеството на загуба на крв, прибегнуваат кон употреба на различни формули и техники. Привремено од степенот на загуба на крв може да се процени врз основа на податоците од хипотензија (намалување на крвниот притисок) И тахикардија (зголемена стапка на срцето) Во позиција на лажење и седи. Исто така, да се процени износот на изгубена крв овозможува намалување на хематокрит (обемот на црвени крвни клетки). Меѓутоа, овој метод може да се користи само во 5 - 8 часа по себе крварење. Повеќето прецизен начин е да се одреди волуменот на крвта со помош на посебна формула. Пресметаниот степенот на загуба на крв потоа се користи за да се утврди како лекар, обемот и брзината на трансфузија терапија (обновување на изгубени крв).

Третман на крварење на ниско ниво на еритроцитите

третман стратегија зависи од степенот и стапката на загуба на крв. Најопасните е артериски крварење, кое, ако се оштетени, како што се на каротидните артерии на големи (во вратот), Феморалните или брахијален може да биде фатална за неколку минути (5 - 10 мин). Тоа е зошто треба да се веднаш повикајте брза помош и да се обезбеди прва помош на жртвите при откривање на артериски крварење.

Прва помош за артериска крварење ги вклучува следните активности:
  • Подигање на повредени ногата. Ако треба да бидат укинати на штета на ногата на артериите, средни или мали калибар, а потоа стиснете на оштетената артерија прсти над местото крварење (2 - 5 cm од местото на повредата). Во случај на каротидната артерија е оштетена, потоа оштетениот брод мора да се притисне со прстите на 'рбетот (на попречната процеси на грлото на матката пршлени).
  • Ако силна крварење турникет. Ако крвта тече пулсирачки авион, треба да се применуваат на турникет. Подигнат надредениот над тесни ролна што ја притиска артеријата на коскени Рид (на тој начин, артерија затвора целосно). Исто така, во рамките на турникет треба да се стави крпа или ја применува на врвот на панталони или ракавите за да се избегне траума на кожата. Кога крварење од долните екстремитети турникет применува на феморалната артерија во горниот дел на бутот. Кога крварење од горните екстремитети треба да се применуваат турникет на брахијалниот артерија во средината на рамената. Кога правилно турникет не е само да го запре крварењето, но, исто така, не се детектира пулсот под местото на нејзиното наметнување. Доколку е потребно, како на импровизирана турникет може да се користи еден обичен појас, јаже или шамија.
  • Наведете шалче темперамент време. По се турникет треба да се применува на него белешка што покажува точното време на турникет. За влечење се применува на ногата со не повеќе од 40 минути. Во спротивно, постои исхемија (престанок на протокот на артериските крвни до ткивата) И смртта на ткиво.
  • Применуваат стерилен завој на рана. За да го избегнете инфекција, раната треба да се применуваат стерилен завој. 
Во тој случај, ако има венска крварење, раната е потребно да се наметне завој. Можете да ги користите газа, завои, или било која друга мрежа ткаенина како облекување (на пример, чиста шамиче).

Треба да се напомене дека губењето на помалку од 200 мл крв имаше речиси никакво влијание врз севкупната состојба на жртвата. Во тој случај, ако степенот на загуба на крв надминува 500 ml, тогаш тоа е потребно да се спроведе со инфузијата трансфузиона терапија. Во првата фаза се врши мерки за елиминирање на хиповолемија (намалување на циркулирачкиот волумен на крв), А потоа, ако е потребно, со користење на некои крвни продукти.

Лекови кои може да се користи во трансфузија терапија:
  • кристалоидни Тие претставуваат група на инфузиони раствори (администрира интравенски) Кои содржат електролити (натриум, калиум, хлор, калциум). Кристалоиди решенија не само што може да направи се за обемот на циркулацијата на крвта, туку и за регулирање на ацидо-базната и водата и електролитите рамнотежа на крвта. Со кристалоидни вклучуваат Рингеров раствор, изотоничен раствор на натриум хлорид (солен), Хартман решение и други. Кристалоиди недостаток е нивната релативно кратко времетраење на дејство (не повеќе од неколку часа). Тоа е причината зошто кристалоидни употреба само првата фаза од инфузиона терапија. Потоа, за да се елиминира хиповолемија за подолго време со користење колоиден решенија.
  • колоиден решенија се состојат органски полимери кои се одржи на осмотскиот крвен притисок (Тоа зависи од концентрацијата на различни електролити во крвта). Колоиди се стабилизира крвниот волумен, и, исто така, им овозможи да се задржи нормални вредности на крвниот притисок. На колоиден решенија вклучуваат лекови како што се reopoligljukin, polyglukin, zhelatinol, Voluven.
  • крвни производи се користи за да се компензира за загубата на различни крвни клетки. За лекови од оваа група се спакувани црвени крвни клетки (Таа содржи околу 70 - 80% на еритроцитите) Или маса на тромбоцити (Тромбоцитите се потребни за да се врати на згрутчување на крвта).

Спуштено црвени крвни клетки во леукемија

Под разбере леукемија малигни заболување на крвта во која еден од клетките на коскената срцевина (прогениторни клетки крвни клетки), Зрели или зреење крвни клетки станува малигни. Има прилично голем број на различни варијанти на леукемија. На пример, за ниво на коскената срцевина малигнитет на клетки може да се подложат на диференцијација давање на врвот еритроцити, тромбоцити или леукоцити.

Првично постои точка (локалните) На коскената срцевина. Во иднина, малигниот клон како дел од туморот постепено се заменува нормална хематопоеза бактерии. Директна последица е намалување на бројот на леукемија или еден од неколку типови на крвни клетки. Треба да се напомене дека прогресијата на леукемија и понатаму се намалува износот на крвни клетки, што доведува до панцитопенија (тумор ткиво дислоцира на други клетки во коскената срцевина).

Причините за леукемија се уште не се целосно разбрани. Сепак, тоа е докажано дека на мобилен малигнитет доведе радиотерапија и хемотерапија (методи на третман на рак), Кои негативно влијаат на функционирањето на коскената срцевина. Исто така, оваа болест може да се должи на генетски предиспозиции.

Прогресивно намалување на нивото на еритроцитите предизвикува акутна еритроидна леукемија (erythromyelosis, erythroleukemia, болест Di Guglielmo е) На која клетка ќе стане малигни претходник еритроцитите. Вреди да се напомене дека овој тип на леукемија, иако таа се разликува прогресивен курс, се уште е релативно ретка (во споредба со другите видови на леукемија).

Дијагноза леукемија се намали ниво на еритроцитите

Дијагноза на акутен еритроидна леукемија ангажирани хематолог. Со цел да се направи точна дијагноза, тоа е потребно да се земат предвид податоците од клинички анализа на крвта, како и да се изврши биопсија на коскената срж (цитохемиски анализа на примерок од коскената срцевина).

Во клинички анализа на крвта за време на акутна леукемија еритроцитна открива следните варијанти:
  • Намалување на црвени крвни клетки Тоа се јавува како резултат на фактот дека малигните клетки претходник на еритроцитите доведува до клон неисправни и лошо диференцирани еритроцитите. На крајот на краиштата, бројот на зрели и нормални црвени крвни клетки постепено да се намалува. Покрај тоа, нивото на протеини, исто така, се намали хемоглобинот, кој е во потребниот износ може да носи само нормалните еритроцити.
  • Доминација на многу мали или големи црвени крвни клетки (анизоцитоза). Нормално, го износот што normocytes (црвени крвни клетки со нормална големина) Може да достигне 60 - 70%, а висината и microcytes макроцити на (помали или поголеми еритроцити) Не треба да надминува 12 - 15%. Наспроти позадината на намалување на бројот на нормални црвени крвни клетки има забележливо зголемување на бројот макроцити. Овие клетки се во споредба со присуство на истакнати normocytes доста кршливи клеточната мембрана, како и неправилна овална форма.
  • Намалување на бројот на тромбоцити и леукоцити. Туморското ткиво постепено се заменува друг прогениторни клетки кои доведуваат до тромбоцитите и белите крвни клетки. Како резултат на тоа, бројот на белите крвни зрнца и тромбоцити може да падне нагло, што се манифестира со чести инфекции и појава на крварење.
  • Големиот број на еритроцити претходник клетки (еритробласти клетки) кои се во различни фази на созревање. Прогресијата на ракот доведува до значително зголемување еритробласти клетки. 
За возврат, цитологија на студии на коскената срцевина (парче ткиво коскената срцевина се испитува под микроскоп за детално истражување на сите клетки), Откриени голем број на незрели еритроцити претходник клетки, со истовремено намалување на леукоцити прогенитори.

Покрај тоа, постојат голем број на клинички симптоми кои се јавуваат во даден онколошки болести на хематопоетски систем.
Симптоми на акутна леукемија еритроидна

Третман на леукемија со намалување на нивото на еритроцитите

Хемотерапијата е главниот метод за лекување на леукемија. Хемотерапијата се базира на употреба на специјални препарати (цитостатици), Која се запре растот на туморот ткиво. Треба да се напомене дека избрани поединечно, во секој случај, дозата и времетраењето на хемотерапија.

Во првата фаза на лекувањето (на првиот циклус на хемотерапија) Главна цел е да се заврши запре растот на туморот ткиво. Во тој случај, ако на првиот циклус на хемотерапија дадоа позитивни резултати, терапија на одржување. Во оваа фаза, како по правило, ја користат истата формулации во истата доза. Потоа, конечниот стапка треба да биде (превентивни), Кој им овозможува за долго време (во некои случаи и до крајот на животот) За да се елиминираат сите симптоми на рак (постигнување ремисија).
Лекови за третман на акутна леукемија еритроидна

За корекција на анемија користејќи клетки трансфузија на црвени крвни. Во тој случај, ако хемотерапија не се подобри состојбата или релапс се јавува (ре-појава на болест), А потоа да се впуштат во операција на трансплантација на коскена срцевина.

Намаленото црвени крвни клетки во наследни ензимопатии

Наследна fermentopathy повик како конгенитална на патологии во кои еден или повеќе ензими (ензими) Се или отсутен или не може целосно да ги извршува своите функции. За црвени крвни клетки се карактеризираат со различни fermentopathy кои се поврзани со несоодветно обезбедување на податочни ќелии со гликоза.

Во текот на процесот на созревање, црвените крвни клетки да се изгуби поголемиот дел од своите внатрешни структури (јадро, митохондриите, рибозомите), Што ги прави во можност да се синтетизираат нови протеински молекули, споделување и произведуваат големи количини на АТП молекули (аденозин трифосфат), Кои, всушност, се извор на енергија за различни биохемиски процеси во клетките. Повреда на структурата на ензимите одговорни за анаеробна гликолиза (добивање на енергија од страна на конверзија на гликоза молекули во отсуство на доволно кислород) Причини црвените крвни клетки не се добие енергија е потребна. На крајот на краиштата, на мобилен еритроцити скршени различни процеси, вклучувајќи ги и оние кои се однесуваат на одржување на нормално функционирање на клеточната мембрана. Како резултат на тоа, еритроцитите не се во можност да помине низ многу мали крвни садови (немаат доволно еластичност), При што било прерано умираат во садови или заробени во слезината (ретикулоендотелијалниот систем) И се уништени. Овие нарушувања резултира со хронична хемолитична анемија nesferotsitarnoy (намалување на црвени крвни зрнца и хемоглобин во позадина на уништување на црвените крвни клетки).

Вродени fermentopathy еритроцити наследен автозомно рецесивно. Ова значи дека патологија се манифестира само кога мутиран ген се пренесува од двајцата родители. Во повеќето случаи, тоа се случува кога тесно поврзани бракови. Ако мутирани гени се пренесуваат од само еден родител, тогаш ензимската активност е нарушена не целосно, но само делумно (активен ензим од страна на само 50%), Која, сепак, тоа им овозможува на повеќе од доволно црвени крвни клетки за да обезбеди енергија.

Најчести видови на наследни еритроцити fermentopathia следново:
  • Недостаток на глукоза-6-фосфат дехидрогеназа. Ова е прв ензим во циклус пентозо фосфат, на гликолиза, која му овозможува на мобилен енергија. Дефицит на овој ензим води до фактот дека црвените крвни клетки стануваат исклучително чувствителна на дејството на слободните радикали (агресивните форми на кислород).
  • недостаток на пируват киназа Таа е една од најчестите fermentopathia кај луѓето (наследен автозомно рецесивно). На пируват киназа е претпоследниот ензим кој учествува во реакции на анаеробни гликолизата. Ова enzimopaty се случува во една популација на фреквенција од 1: 20.000.

Дијагноза на наследни fermentopathia со намалување на нивото на еритроцитите

Со цел да се потврди присуство на било fermentopathy, треба да се утврди на ниво на активност на овој ензим во црвените крвни клетки. Спектрофотометриски анализа може да се користи за дијагноза на наследните enzimopaty (Тоа им помага да се утврди структурата и составот на молекула на ензимот) Или флуоресцентни пад анализа, која им овозможува за прилично кратко време (Тоа е брз метод) Да знаете овој ензим е неисправен или не.

На пример, за одредување на дефицит на пируват киназа користејќи анализа на флуоресцентноста во крвта на пациентот е направен уште повеќе ензими (NADH, лактат дехидрогеназа, phosphoenolpyruvate). Тогаш примерокот се изучува под ултравиолетова светлина. Нормално, флуоресценција згаснува по околу 15 - 20 минути, додека на флуоресценција е забележано недостаток на ензимот најмалку 50 - 60 минути.

Покрај тоа, семејна историја (присуство на другите членови на семејството на овие заболувања) Во хемолитична анемија nesferotsitarnyh предизвикани од недостаток на ензими карактеристична идентификација на патолошки состојби како што се анемија, жолтица, зголемена слезина (спленомегалија), Холелитијаза (холелитијаза).

Тоа е исто така важен дијагностички знак на наследни fermentopathia за откривање на црвените крвни зрнца и мал круг подмножества (теле Хајнц-Ерлих). Под нормални околности, податоци теле произведени во многу мали количини, а во ензимопатии нивниот број во една еритроцитите може да достигне четири или пет парчиња.

Во клинички анализа на крвта често покажуваат следниве симптоми на наследни fermentopathia:
  • намалување на хемоглобинот (под 120 g / l);
  • намалување на црвени крвни клетки во крвта до 20 - 40% (нормален женски фигури се во опсег од 36 - 46%, а за мажи - 40 - 48%);
  • зголемување на бројот на ретикулоцити и со 3 - 15% (црвени крвни клетки, кои се уште не ги загубија своите интрацелуларен структури);
  • идентификација на поголеми и деформиран еритроцити (макроцитоза).

Третман на наследни fermentopathia со намалување на нивото на еритроцитите

Најчесто не бара третман на пациенти со наследна fermentopathy. Во случај кога има масовно уништување на црвените крвни зрнца, лекарот може да ви препише фолна киселина во 1 mg дневно. Фолна киселина придонесува за нормално создавање и созревање на нормалните еритроцити претходник клетки, како и себе и зрели форми на црвените крвни клетки. Кога хемолитична кризи (епизоди со значително уништување на еритроцитите) Често прибегнуваат кон интравенска инфузија на пакувани црвени крвни клетки за нормализирање на нивото на црвени крвни клетки во крвта и подобрување на функцијата на размена на гасови на ниво на ткивата.

Во тешка хронична хемолитична анемија nesferotsitarnoy предизвикана од наследни fermentopathy, може да прибегне кон отстранување на слезината (спленектомија). Фактот дека неисправни црвени крвни клетки во контакт со слезината брзо заробени и уништени. Слезината е отстранета во случај дека телото се зголемува во големина, со чести хемолитична кризи, или ако постои опасност руптура на слезината.

Поединци дијагностицирани со наследна fermentopathy е многу непожелно да се користат различни лекови со оксидативен ефект (на пример, аспирин), Што може да го наруши процесот на оксидација во клетките и да предизвикаат голема штета на еритроцитите (акутна хемолиза).

Намаленото црвени крвни клетки во наследни membranopatiyah еритроцити

Наследна membranopatii еритроцитната мембрана дефект манифестира, при што на црвени крвни клетки се здобијат со не-стандарден облик и да стане кршливи. Овие дефекти може да се случи на ниво на мембрански протеини (протеин-зависни membranopatii) Со кои се регулира активноста на јонска пумпи или нивото на липиди (lipidozavisimye membranopatii) Кои ја формираат основата на клеточната мембрана.

Како и секоја наследна болест, ова патологија обично се манифестира во детството. Таа се карактеризира со благи хемолитична анемија (намалување на хемоглобинот и црвените крвни клетки се должи на уништување на црвените крвни клетки во слезината) Со зголемување на слезината и жолтица на кожата и мукозните мембрани.

Сите се 4 главни видови на наследни membranopaty црвени крвни клетки, од кои секоја се карактеризира со специфичен механизам на настанување.

Постојат следниве варијанти на структурата и обликот на црвените крвни зрнца нарушувања:
  • Elliptotsitoz (сфероцитоза или болест-Chauffard Minkowski) е најчесто се среќаваат вродени membranopatiey еритроцитите (фреквенција во популацијата на 1: 4500). Оваа патологија се наследува автозомно доминантно начин (Најчеста форма на наследство), Т.е. има 50% шанси за наследување на неисправни ген од еден родител пациентот. Основа на овој membranopatii се дефекти во структурата на два протеини (спектрин, анкирин), Што резултира во црвените крвни зрнца да добијат абнормални сферична форма (сфероцитите). Откако во слезината, сфероцитите податоци без да поседува потребната еластичност, или подложени на целосно уништување или изгуби дел од мембраната и се трансформираат во microspherocytes (еритроцити мали сферични форма).
  • Stomatotsitoz исто така, го наследува автозомно доминантно начин (фреквенцијата е непозната) И се карактеризира со појава на црвени крвни клетки, кои од една страна конвексен и еден - конкавна (нормални црвени крвни клетки имаат биконкавни форма). За даден membranopatii форма што се карактеризира со зголемување на пропустливост на мембраната. Како резултат на тоа, односот на калиум и натриум јони може да се разликуваат во голема мера. Сето ова може да доведе до појава на два типа на клетки. Кај некои пациенти стане збрчкан еритроцити, хемоглобин содржина во нив се зголемува концентрацијата на вода и јони се намалува. Друга група на пациенти со црвени крвни клетки се потечени, износот на хемоглобинот врши значително да се намали и ја зголемува концентрација на јоните и вода (забележано при дефект протеин stomatina на).
  • акантоцитоза произлегува од фактот дека еден од липиди (сфингомиелин) Вклучени во формирањето на клеточен ѕид, речиси целосно заменет со друг липиди - лецитин. На крајот на краиштата, клеточниот ѕид станува помалку стабилен и таму се јавуваат бројни protuberances (на црвени крвни клетки е сличен на лист акантус). Акантоцитоза може да се појави против кршењето на метаболизмот на мастите (abetalipoproteinemia) Или придружува одредени вродени невролошки болести (хореа-акантоцитоза, синдром на McLeod).
  • Piropiknotsitoz Таа е една од ретките форми на наследна membranopaty црвените крвни клетки. Кога оваа болест се открие збрчкан и изобличени црвени крвни клетки. Една од карактеристиките на еритроцитите е дека тие се уништуваат на температура од 45 - 46 C, додека нормалните еритроцити може да издржи температура од 50 C (pirotestom примерок).

Дијагноза на наследни membranopaty еритроцити со намалување на нивото на еритроцитите

Дијагноза на овој тип на наследни болести не е тешко. Испитувањето на периферната крв земени за комплетна крвна слика, откриени со карактеристични промени во формата, бојата и текстурата (црвени крвни клеткиморфолошки промени). Од membranopatii еритроцитите се вродени аномалии, болеста е откриен, тоа е обично е можно во раното детство.

Membranopaty за наследни црвени крвни клетки се карактеризира со:
  • Присуството на неисправни црвени крвни клетки Тоа е најсигурен знак на болеста. На пример, кога stomatotsitoze еритроцитите се потрошат или да се намали кога elliptotsitoze еритроцитите се здобијат со сферична форма некарактеристичен (во некои случаи, идентификација на сфероцитите може да се забележи кај здравите индивидуи) На piropiknotsitoze клетки стануваат збрчкана, а ако акантоцитоза - на површината на мембраната открие плуралноста на protuberances. Неисправни еритроцити не се во можност да ги толерираат хемоглобинот во доволно количество, што резултира во различни степени на ткивна хипоксија (anoxaemia). Покрај тоа, овие црвени крвни клетки активно се заробени во слезината и да бидат уништени.
  • Појавата на хемолитична криза. Под хемолитична криза разбере оваа ненормална ситуација, кога во релативно краток временски период уништени голем број на црвени крвни зрнца. Овие кризи првично се манифестира со покачена температура, треска, гадење и слабост. а потоа може да се случи повраќање, тахикардија (зголемување на срцевиот ритам), Болка во стомакот или лумбалниот регион. Во ретки случаи, крвниот притисок може да се намали значително во тешка хемолитична кризи (колапс) И во урината е речиси целосно запрен (анурија). Вреди да се напомене дека често хемолитична кризи се јавуваат од разни заразни болести.
  • Патолошки промени на коските кај децата. Поради тешка хемолитична кризи, кои понекогаш може да има повратна курс (постојат повтори случаи) Во доенчиња претходно можно уништување на кранијалните конци, што ја формира т.н. кула черепот. Кога оваа патологија открива стрмни искачување на окципиталниот и париеталните коски со истовремено незначително зголемување на попречно големината на черепот. За оваа болест која се карактеризира со појава на главоболка, вртоглавица, а понекогаш капка во визуелната острина. Покрај тоа, често постои промена на забите позиција и висока позиција на горниот дел од небото.
  • За проширување на слезината (спленомегалија) Тоа се јавува како резултат на фактот дека на ниво на садови тело се јавува зголемена распаѓање на еритроцитите. Нормално, црвени крвни клетки, кои имаат поголем дијаметар од најтесниот крвните садови на слезина (синусите) Се во можност да помине низ нив, поради неговата пластичност. Кога membranopatiyah наследни црвени крвни клетки изгуби оваа способност. Затоа, голем број на црвени крвни клетки заробени во синусите и активно се уништени од страна на макрофагите (клетки кои ги обложуваат синусите на слезината, една од функциите на кој е да се фати и уништување на стари или оштетени црвени крвни клетки). На крајот на краиштата, тоа води до зголемување на обемот на внатрешниот ѕид (ендотел) Синусите на слезината. Исто така, постои умерена или тешка циркулацијата на крвта во ткивото на слезината, што се манифестира со зголемување на големината на телото. Спленомегалија виделе појава на болка во левиот горен квадрант (бидејќи pererastyagivaniya на телото на капсулата). Во текот на хемолитична кризи може да го интензивира болката.
  • жолтица Се чини дека се должи на зголемување на билирубин (Неврзани дел) Во крвта. Со уништувањето на еритроцити хемоглобинот, исто така паѓа во рамките на макрофагите, каде што по донесувањето на голем број на средно фази, се трансформира во билирубин во жолчката пигмент. После тоа, на билирубин во крвта, а потоа во црниот дроб. Тука се изложени на врзување (конјугација), По што се водеше во жолчката и потоа се излачува со измет или урина. Во случај дека макрофагите во садови слезина и крв апсорбира и да се уништи голем број на еритроцити во крвта потоа влегува значителна количина на билирубин, која дамки мукозните мембрани и integuments во карактеристика или лимон жолта боја.
  • Жолчни камења болест (холелитијаза) често тоа се случува против позадината на вродени membranopaty еритроцитите. Целата поента е дека зголемувањето на распределба на билирубин води до фактот дека тоа се акумулира во големи количини во жолчното кесе. Ова, пак, доведува до зголемување на производството на други жолчни пигменти. Прекумерна акумулација на овие пигменти заедно со лошата исхрана (неухранетост или прејадување) И метаболички нарушувања е предиспонирачки фактор за појавата на холелитијаза.

Третман на наследни membranopaty еритроцити со намалување на нивото на еритроцитите

Треба да се напомене дека за откривање на морфолошки изменети еритроцитите (Форма и структура) Во крвта тест за тоа што се уште не зборува. Во некои случаи, за откривање на абнормални форма на црвени крвни клетки (сферични, овална или други) Може да се забележи кај здравите индивидуи. Третманот е потребно во случај кога станува збор за пациенти карактеристични клинички манифестации на наследни membranopaty еритроцитите (хемолитична криза, жолтица, жолчни камења).

Најефективниот и често единствениот начин да се излечи овој вид на дефекти при раѓање е да се отстранат слезина (спленектомија). Тоа се должи на спленектомија речиси може целосен прекин на повторување на хемолитична кризи, како и елиминирање на анемичен државата. Иако оваа операција и не е во можност да се елиминираат недостатоците на мембраната на црвените крвни клетки, но неговите резултати може значително да се подобри квалитетот на животот на пациентите со наследна membranopatiey.
Индикации за спленектомија во наследната membranopatiyah еритроцити

Треба да се напомене дека операцијата е генерално се врши кај пациенти чија старост е од 10 до 26 години. Слезината е отстранет за деца под 10 - 12 години се смета дека е непрактично, поради фактот дека телото игра важна улога во имунолошкиот статус (во слезината на тестирани диференцијација и активирани Т-лимфоцити и Б-лимфоцитите, формирање на антитела се случува, и така натаму. d.). Покрај тоа, некои заразни болести со отстранување на слезината во раното детство може да се носат фулминантен карактер (молња) Или да доведат до сепса (труење на крвта).

До денес, спленектомија се врши laparoscopically. Овој метод го прави возможно преку мали отвори (во просек, 0,5 - 1,0 cm) Во абдоминалниот ѕид за да се обезбеди пристап до различни органи на абдоминалната празнина, меѓу кои и на слезината. Преку една од дупките хирург внесува лапароскоп, кои, во суштина, е цевка телескопски што е предвидено со видео камера и е способен за пренесување на сликата на екранот на мониторот. Благодарение на лапароскопија, лекарот е во можност да го набљудуваат напредокот на работа и во реално време да се приспособат сите нивни активности.

Веднаш пред операција (30 - 40 минути) Интравенозно администрира антибиотици со широк спектар (потисне различни видови на бактерии кои предизвикуваат болести). Доколку е потребно, исто така, може да се администрира стероиди (стероиди кои ги потисне на инфламаторен одговор), Како и крвни продукти (спакувани црвени крвни зрнца и тромбоцити).

Во однос на идентификување на жолчни камења болест е целисходно да се изврши отстранување на не само на слезината, но исто така и на жолчното ќесе.

Спуштено црвени крвни клетки во српеста анемија

Српеста анемија е наследна болест на крвта во кои е нарушена формирање на хемоглобинот синџири, при што не станува чудна кристална структура. Од хемоглобинот во црвените крвни клетки и е тесно поврзана со нив, оваа патологија, исто така, влијае на црвените крвни клетки. Овие крвни клетки со српеста анемија срп во облик на добивка карактеристика (имаат облик на срп или заоблената). Сепак, тоа треба да се напомене дека еритроцитите се здобијат со оваа форма, обично во телото на кутијата се во услови на хипоксија (anoxaemia).

Нормално, секоја хемоглобинот молекула (хемоглобин А) Се состои од 2 -chains и 2 -chains. На основа на српеста анемија е точка мутација, која се јавува како резултат на мала промена во полипептид синџир (протеински молекул), Дел од -chain тоа, но сигурно се менува нејзините својства. Како резултат на тоа, модифицирани хемоглобинот молекула (хемоглобинот S) Во услови на намалена концентрација на кислород почнува да се кристализира и со тоа да се промени диск форма на еритроцитите биконкавни со полумесечина на (како што се црвени крвни клетки се нарекува српеста). Оваа промена во структурата и обликот на еритроцитите доведува до намалување на нивната способност за транспорт на кислород. Покрај тоа, овие црвени крвни клетки е многу често се подложени на хемолиза (erythrocytoschisis) Во садови слезината и / или крв.

Вреди да се напомене дека српеста анемија се наследува автосомно рецесивно. Во тој случај, ако ген кој шифрира мутирани хемоглобинот S, е изведен од само еден од родителите (хомозиготна форма), Болеста е речиси не се манифестира. Меѓутоа, во голема хипоксија податоци кај луѓето може да се појават такви симптоми на болеста, бледило на кожата (поради анемија), Замор, вртоглавица, жолтица, напади, болка на различни локализација. Ако некое лице наследува дефектен ген не е од една, но и од двајцата родители (хомозиготна форма), А потоа на болеста е особено тешко (честа појава хемолитична криза, сепса) Како црвените крвни клетки може да се толерира само дефектен хемоглобинот С.

Дијагноза на српеста анемија се намалува нивото на еритроцитите

дијагноза српестата анемија е врз основа на вкупната анализа на крвта и клиничка болест. Вреди да се напомене дека дури и во периферната крв кај пациентите со оваа болест не е секогаш можно да се открие срп во облик на црвените крвни клетки. Под сомневање за српеста анемија имаат прибегнаа кон употреба на реакција со натриум pyrosulphite (натриум метабисулфит). Со овој пример, можно е да се создадат условите на хипоксија (натриум pyrosulfite ја намалува содржината на кислород во размаска), Што овозможува понатамошно идентификуваат срп на црвените крвни клетки. Ако во првите 2 - 3 минути по поставувањето на примерокот под микроскоп откривање на црвени крвни клетки во форма на полумесечина, тогаш ова зборува во прилог на она што пациентот има наследено дефектен ген од двајцата родители. Во случај кога срп во облик на црвените крвни клетки се откриени само по 3 - 5 минути од почетокот на испитувањето, тоа покажува дека овој човек има наследено ген од само еден родител. Ако лабораторијата не е достапна натриум метабисулфит, тогаш прибегнаа кон едноставен турникет во базата на прст. Овој метод исто така, води на локалните хипоксија на ткивата.

Исто така, постои друг метод за да се утврди присуство на хемоглобин S во крвта. За таа цел, електрофореза. Во електричното поле поделбата на различни фракции на хемоглобинот (А, А2, S, C), Што резултира со формирање на голем број на ленти од хартија, кои можат да бидат идентификувани и во корелација со вистински фракции. Покрај тоа, овој метод помага да се идентификуваат квантитативни содржината на различните фракции на хемоглобинот. На пример, кај пациенти со српеста анемија во крвта е повеќе од 50% на хемоглобинот S и помалку од 50% хемоглобин А (А нормално хемоглобин е поголем од 96% вкупно хемоглобинот).
Симптоми на акутна манифестации на српеста анемија во хомозиготите

На третман на српеста анемија од страна на намалување на нивото на еритроцити

Од српестата анемија е наследна болест која целосно лек не е можно од оваа болест денес. Сепак, според некои општи препораки може не само да се подобри квалитетот на животот на лицата со болеста, но, исто така, речиси целосно да се избегне хемолиза (уништување на неисправен српеста). Начин на живот е особено важно за пациентите со српеста анемија. Со цел да не предизвика уништување на црвените крвни клетки поради хипоксија, луѓето треба да се избегне живеење и патуваат во Highlands (над 1200 - 1500 метри надморска височина). Важно е да не се изложуваат на телото на високи или ниски температури. Избегнувајте било тежок физички напор. Ако е можно, да се избегне какво било влијание врз телото на чад од тутун (активно или пасивно пушење) И алкохол. Треба да се напомене дека овие препораки да помогне да се спречи појавата на хемолитична криза и одржување на бројот на црвени крвни зрнца и хемоглобин на прифатливо ниво во хетерозиготни носители на болеста (дефектен ген е наследена од само еден родител).

Исто така, постојат различни тераписки методи со кои се елиминира ефектите на анемија и хемолиза.

Спречување на компликации од српеста анемија е врз основа на следниве:
  • терапија со кислород потребни за олеснување на хемолитична криза. Под терапија со кислород се разбере инхалација мешавина од гасови со висока концентрација на кислород (почесто 40-70%). Ова создава услови за отстранување на кислород глад. Кислород овозможува речиси целосно да се спречи или запре хемолиза. Треба да се напомене дека порано инициран кислородна терапија во случај на хемолитична криза, толку е поголема веројатноста да се избегнат несакани ефекти како анемија, жолтица, болка во левиот горен квадрант.
  • анемија Лек намалена за да го надополнува црвени крвни зрнца и хемоглобин. Односно отстранувањето на анемија е најважниот елемент во третманот на пациенти со српеста анемија. Ако има хемолитична криза, имаат тенденција да користат интравенска на црвените крвни клетки маса, која е 70 - 75% се состои од еритроцитната суспензија (остатокот доаѓа од плазма и други крвни клетки). Треба да се напомене дека уништувањето на хемоглобин во крвта добива голема количина на железо, која има токсични ефекти врз целото тело. Покрај тоа, железо може да се акумулира во црниот дроб, панкреасот, срцевиот мускул, централниот нервен систем, попречување на овие органи и ткива. Тоа е причината зошто кризи хемолитична исто така е неопходно да се излачување на вишокот на железо од лекови, како на дефероксамин или deferasirox.
  • Лекување и превенција на заразни болести. Во српеста анемија, повеќе лезии може да се случи во различни органи и ткива поради исхемија и тромбоза (намалување на снабдување со крв се должи на блокада на една артерија). Покрај тоа, уништување на црвените крвни клетки во слезината доведува до нарушување на имунолошкиот својата функција. Сето ова создава поволни услови за воведување и циркулацијата во телото на инфективни агенси (бактерии, вируси, протозои, габи). За третман на бактериски инфекции најчесто се користат како антибиотици со широк спектар (активен против многу видови на патогени) Како амоксицилин, тетрациклин, еритромицин, имипенем и други.

Намаленото црвени крвни клетки за време на хемолиза

Хемолиза - процес во кој уништување на еритроцитите при што забележано принос на хемоглобинот во крвта. Во нормални хемолиза потребните услови, со цел да се уништи старите црвени крвни клетки, кои циркулираат повеќе од 120 дена. Во некои случаи тоа може да се случи патолошки хемолиза, што доведува до масовно уништување на црвените крвни клетки. Отежнувачки фактори можат да прават разни токсични материи, лекови, па дури и студ. Покрај тоа, хемолиза е забележан во некои вродени или стекнати заболувања. Патолошки хемолиза доведува до хемолитична анемија, која се пројавува како намалување на еритроцити, и намалување на протеинот хемоглобин под 110 g / l.

Постојат следниве причини за хемолиза:
  • Механичко оштетување на еритроцитите. Во оваа група спаѓаат т.н. марш хемоглобинурија (хемоглобин во урината). Тоа е забележано дека за многу долги прошетки, се случи некои војници хемоглобинурија во која урината станува темно. Потоа, утврдено е дека уништувањето на еритроцити во јавува податоци за нивото на војник, капилари (најситните крвните садови) Стоп. Механизмот на настанување на марш хемоглобинурија се уште е неистражен. Интересен е фактот дека некои луѓе, овие промени се случуваат и по кратки прошетки. Треба да се напомене дека, сепак, овој вид на механички хемолитична анемија е ретка и, всушност, речиси никогаш не предизвикува анемија (оштетени износот на крвта не е повеќе од 40 - 50 ml). Оваа група вклучува исто така Moschcowitz'disease (микроангиопатска хемолитична анемија). Кога патологија забележани артериска стеноза (луминално стеснување) Или целосно затнување на тромби, кој исто така води на интраваскуларна уништување на црвените крвни клетки. Moschcowitz'disease може да бидат предизвикани од страна на некои хронични болести на бубрезите (ренална артериска стеноза), Хипертензија (зголемен крвен притисок), Дисеминирана интраваскуларна коагулација (спонтано формирање на згрутчување на крвта). Покрај тоа, патологија можат да бидат вродени. Механичко оштетување на еритроцитите може да се случи како резултат на вештачки срцеви залистоци. Најчесто, хемолиза се јавува кај пациенти со пациенти протетски аортна валвула (околу 8 - 10% од). За хемолиза води директно механички ефект на еритроцитите вентил летоци за време на нивниот стегање, како и висок притисок на мембраната на еритроцитите во туркање на крв низ тесен отвор вентил.
  • Токсични оштетување на еритроцитите често се јавува кај акутно труење со одредени хемикалии, вклучувајќи соли на тешки метали (олово, арсен, анилин, резорцинол, нитрати, нитрити, хлороформ и други.) И лекови (изонијазид, витамин К аналог, хлорамфеникол, сулфонамиди и други.). За токсични хемолитична анемија се карактеризира со интраваскуларна хемолиза (еритроцити не се уништени во слезината и во крвните садови). Механизми на ефектите од токсични материи на црвените крвни клетки можат да бидат различни. Некои од нив се во можност директно да влијаат и да ги нарушат интегритетот на клеточната мембрана на црвени крвни клетки, додека други негативни ефекти врз одделни ензимски системи. Исто така има и отровни материи, што предизвика разни патолошки имунолошки механизми, што уште повеќе доведува до формирање на антитела на црвени крвни клетки (органот смета своја еритроцити вонземјанин).
  • автоимуна анемија произлегуваат од формирање на антитела (молекулата специфично се врзува за странски објект) За нивната сопствена авто-антигени (специфичен протеин молекула), Кои се наоѓаат во еритроцитите. Всушност, развојот на овој тип на анемија може да се случи како резултат на автоимуни болести како системски лупус еритематозус (автоимуна болест која влијае на сврзното ткиво), Хоџкинов лимфом (малигна болест која влијае, лимфоидно ткиво), Ревматоиден артритис (поразот на малите зглобови во позадина на болести на сврзното ткиво) хронична лимфоцитна леукемија (малигни заболувања на лимфниот ткиво). Вреди да се напомене дека автоимуна анемија е еден од најчестите форми на хемолитичка анемија.
  • Наследни хемолитична анемија опции. Оваа група вклучува различни конгенитални membranopatii на која карактеристична појава на дефекти на мембраните на ниво на еритроцитите (акантоцитоза, elliptotsitoz, piropiknotsitoz и stomatotsitoz). Исто така, постојат различни наследни fermentopathy (нарушување на функционирањето на ензимските системи). Дефекти може да се забележи во ензимите одговорни за гликолиза (гликоза разделување) Користење на мобилен ATP (АТП е главен извор на енергија во клетките) И некои други ензимски системи. Во третата група на вродена хемолитична анемија претставен хемоглобинопатии, кој се карактеризира со појава на разни дефекти во структурата на хемоглобинот. Со хемоглобинот нарушувања таласемија ранг (дефект се случува на еден од протеински ланци формирање на хемоглобинот) И српеста клеточна анемија (повреда структурата на хемоглобинот за да се формира срп во облик на еритроцити).

Видео: 3 анализа
Сподели на социјални мрежи:

Слични